你好，急性心肌梗塞患者不应惊慌失措，应立即卧床镇静。它可以减少主动窗通风，保持室内空气新鲜，吸入氧气和舌下硝酸甘油，或使用亚硝酸异戊酯吸入。立即通知附近的医院去找医生或派救护车去救没有救护车的病人。使用平车或救护车。为了防止心肌梗死面积的扩大或心脏骤停的发生，担架不应该让病人乘救护车或步行或乘公共汽车去医院。

1　概　况1.1　定义　PMIS是指急性心肌梗死后数日至数周出现以心包炎,胸膜炎,肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向,是继发症.1.2　概念　1895年Dressler曾注意到本病.1983年Welinl等制订了本病诊断标准.1976年我国开始有报道.也有将Dressler综合征和WelinL综合征,简称为PMIS.　　PMIS发病率一般占AMI1%~4%.多数发生在AMI后2~8周,少数患者可以在1周发生.该症的发生似乎与心肌梗死面积大小无线性关系,有反复发生的倾向,1~7次不等.2　兼症模式与辩证关系　　因病因与发病机制未明,所以模式难定.但因属综合征,故肯定PMIS属复杂的兼症.3　发病机制　　PMIS目前的发病原因不十分肯定,但多倾向于心肌梗死后坏死的心肌引起的抗原抗体反应学说；而细菌,病毒感染以及肾上腺-垂体机能障碍观点尚待除外.从现有的资料可以判定PMIS是心肌梗死的一个继发症,其依据是：在心肌梗死之基础上出现的免疫反应,按照自家免疫发病机制演变更科学的称之为心肌梗死后的自家免疫反应.类似心包切开术后综合征.3.1　免疫反应学说　免疫复合物.AMI后的坏死心肌组织作为一种抗原,抗原刺激产生抗心肌抗体,抗原抗体形成复合物.在AMI患者中大多数能检测出抗体或免疫复合物.　　抗心肌抗体与坏死心肌抗原形成免疫复合物,随血流沉积在心包膜,胸膜,肺泡壁的毛细血管内皮处,并激活补体,生成生物活性物质,造成血管损伤,使其血管通透性增加,液体渗出,甚至破裂出血,引起心包炎(积液),胸膜炎(胸腔积液),肺炎(无菌性炎症)等改变.3.2　感染学说　可能与感染病毒有关,也可能与MI时使用抗凝剂有关.4　临床表现　　AMI1周以后出现的发热,胸痛,心包炎,胸膜炎或心包及胸膜腔积液.血沉加快,白细胞增多.或以心包炎,胸膜炎,肺炎三联为主征,或以发热,胸闷痛,血沉加速等重点突出.5　诊断与鉴别诊断5.1　诊断标准　尚无统一标准,下列可供参考.5.1.1　WelinL：1983年心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛；②发热37.5℃以上；③ESR＞40mm/h.若有上述2条可诊断为PMIS.5.1.2　Dressle：1985年①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死；②于AMI后1~2周出现发热,胸痛,呼吸困难,咳嗽等.具有胸膜炎,心包炎,肺炎可靠证据；③抗感染治疗无效,皮质激素治疗效果明确.5.1.3　元柏氏：①发生于AMI后1周以上有心包摩擦音,明确的心包积液征,发热,胸痛,心率增快,肺炎,胸膜炎；②抗生素治疗无效,而肾上腺皮质激素治疗反应良好；③有复发倾向.5.2　鉴别诊断5.2.1　AMI后反应性心包炎：①多发生在透壁性心肌梗死24~72小时；②心包摩擦音多在胸痛后36小时出现,局限和持续时间短暂,平均2天左右；③心包少量积液,不出现心包填塞；④不伴有胸膜炎,肺炎；⑤EKG无典型心包炎ST-T样改变.5.2.2　非特异性心包炎.6　治　疗6.1　停用抗凝药　如肝素等.6.2　类固醇激素　首选药.开始短期给强的松40~60mg/d,当缓解后逐渐减量,每周减5mg,达10~15mg/d时维持4周,若无复发倾向可再继续减量至每周5mg,再维持2个月而停药.6.3　止痛　阿斯匹林,消炎痛等.

得了急性心肌梗塞，首先不要惊慌，保持镇静，病人立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含硝酸甘油或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即设法通知附近医院来医生或派救护车来救。没有救护车应用平板车或担架送病人，切忌让病人自己上救护车或步行及坐公共汽车去医院，防止使心肌梗塞面积扩大或发生心脏骤停。为预防心肌梗塞的发生。"

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。