临床上脑白质缺血性损伤十分常见。脑白质急性缺血性损伤主要见于缺血性卒中和一些导致脑低灌注的因素，包括心脏骤停、麻醉意外、休克、心衰和过量应用降压药物等。慢性脑白质缺血性损伤主要是微血管病变和血液动力学紊乱所致。多种疾病和因素可导致脑微血管病变和血液动力学紊乱，如老龄化、高血压、糖尿病、红细胞增多症、高脂血症、高球蛋白血症、痴呆、Binswanger病和淀粉样血管病等都可出现弥漫性或多灶性脑白质损伤，此外还包括血管源性遗传性白质脑病，即伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病(CADASIL)。脑白质缺血性损伤可破坏神经元之间，皮质和皮质下中枢之间的信号传递，临床上常表现为视觉空间技能、联想能力和精神运动功能下降。脑白质缺血性损伤与灰质缺血性损伤不完全相同，有其独特的损伤机制，因此在对脑缺血进行干预性治疗时既要有整体保护观念，又要根据脑缺血的部位，抓住主要 矛盾。由于脑白质缺血与灰质缺血也存在一些共同的损伤机制，因此许多脑保护剂既是脑白质的保护剂，也是神经元的保护剂。 脑白质缺血性损伤的机制正在逐步阐明，并已为白质的保护提供了一些治疗依据。脑缺血后的白质保护主要体现在以下几个方面。 3.1 改善脑白质区血液灌注，增加供血供氧 大脑白质区髓质动脉中层较薄弱并呈节段性扩张，这使其极易受外界因素影响而出现管壁增厚和管腔狭窄。此外，大脑白质多由穿通动脉供血，它们很长而且几乎没有侧支循环，需经过很长距离才终止到脑室壁附近。这些都决定了大脑白质区容易发生缺血缺氧性损伤。脑缺血后白质区血液灌注进一步恶化，而其供血动脉受阻也使神经保护药难以进入缺血灶，限制了其疗效的发挥。因此，脑缺血后改善白质区血液灌注或微循环非常重要。扩血管和抗凝等治疗常是首选方法，但疗效往往欠佳。高压氧治疗可提高血氧弥散距离和血氧张力，增加白质区供血供氧，有效弥补以上治疗的不足。临床已经证实，高压氧治疗对主要位于白质区的脑梗死效果较好。  3.2 抑制炎性胶质细胞反应 大脑白质区含有丰富的炎性胶质细胞(包括星形细胞和小胶质细胞)，因此，脑缺血后该区炎症反应较灰质更为强烈，而且持续时间也相当长。慢性微血管病变造成的白质局灶性损伤有2种类型，一种是不连续的散在性微梗死，另一种则为局灶性胶质增生灶，而后者更为常见。这些均提示，炎症反应在白质缺血性损伤中起重要作

此病理改变是一型的迟发性脱髓脑，发病后主以损害大脑白质的植物神经并使其调节紊乱不能自主自身调节以濡养支配区组织而发生的多样性病理改变。部分患者发病早期症状很轻且不明显，多易忽视，临床症状偶有头晕，头痛，视力异常或脑部不适以及轻度的局域性麻木，易复发和迟发神经再度损害，严重时可侵犯整个中枢导致神经功能损害发生痉挛性瘫痪而危机生命,大部分患者是基因免疫异常受特异病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，而且副作用会导致体免疫你下,偶与病毒感染和炎症感染病情就会复发使神经再度损害导致症状进一步加重.若得不到正确的治疗受损神经则会复发和迟发多病灶硬化或病灶软化，且再度损伤神经继发痴呆或瘫痪。能否获得最佳恢复在于及早的治疗。治疗方案：中西复合增强免疫，提高人体高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎症再度损害神经，改善受累神经血运以养神经，调节神经软化瘢痕预防病灶迟发缺血进一步加重，并采用神经再生之药兴奋激活神经才能再生修复病灶才能阻止病情复发恢复最佳的神经功能获得。