您好，临床表现：当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和/或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。早期(轻型) 患儿神志多尚清醒，但表情淡漠，反应迟钝，对周围环境不感兴趣。面色苍白，肢端发凉、发绀。呼吸增快，心动过速、出汗。血压正常或略低。舒张压增加，脉压已变小，尿量减少。要儿尿量多在5～10ml/h，儿童20～30ml/h。休克期(晚期) 患儿面色青灰，四肢厥冷，唇、指(趾)端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间>3s。心音低钝。意识模糊，昏睡或昏迷，有时谵妄或惊厥。尿量极度减少，当婴儿<5ml/h，儿童<20ml/h时为临床无尿。呼吸增快、深大或呼吸困难，呼吸暂停，抽泣样呼吸，甚至呼吸停止。心率明显增快，血压明显下降至<6 67kpa="" 50mmhg="">6℃时示血液集中化。血细胞比容末梢高于中心静脉，若差值>0. 03，提示微循环灌注不良。临床类型：高排低阻型休克：又称“暖休克”、“高动型休克”，患者心脏指数(C1)增高和周围血管阻(SVR)降低，即所谓“高排低阻”。Cl增高可使氧输送增加，以适应机体耗能需氧，但并不表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮细胞受组胺、色胺等怍用所致，是Cl增高的重要原因，但并不表示微循环良好。高排低阻型休克多为G+细菌引起的外毒素性休克以及真菌性休克，发生机制与β2受体兴奋性增高，动静脉分流，以及组胺、缓激肽等舒血管物质释放有关，临床表现为四肢温暖、CO增加、SVR降低等。低排高阻型休克：又称“冷休克”、“低动型休克”，患者Cl降低和SVR增高，即所谓“低排高阻”。Cl降低主要由于回心血量降低和心肌抑制。SVR增高则与儿茶酚胺、血管加压素等大量释放相关，冷休克时微循环更加不良。低排高阻型休克多由G-杆菌的内毒素所致，发生机制与α受体过度兴奋有关，临床表现为四肢厥冷、血压下降、CO降低、SVR升高。临床上冷休克多见，暖休克未及时有效处理，可发展到冷休克，到休克晚期，都表现为冷休克，患者CI和SVR均降低，出现“低排低阻”，反映心功能不全、微动脉平滑肌失去张和大量动静脉分流，此时常出现MODS，死亡率极高。