痛风(gout)：是尿酸过量生产或尿酸排泻不充分引起的尿酸堆积造成的，尿酸结晶堆积在软骨，软组织，肾脏以及关节处.在关节处的沉积会造成剧烈的疼痛.痛风（gout）是一种由于嘌呤代谢紊乱所导致的疾病,过去我国发病率较低,随着人们生活水平的提高,近年来痛风已成为常见病和多发病.一组权威调查数据令人触目惊心,近两3年来我国痛风患者增加一倍多,其中95%为男性，临床发现我国痛风患者有年轻化发展的趋势，引起医学界的高度警惕和关注.早期症状（1）急性关节炎每月发作1次以上；（2）炎症反查在1天内达高峰；（3）急性单关节炎发作；（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；（8）有可疑痛风结节；（9）高尿酸血症；（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性.血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因.人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸.(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸.尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与.这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶.痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多.或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症.高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现.本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致.病理生理学当血尿酸超过7mg/dl或0.41mmol/L血浆就呈饱和状态(在pH7.4,温度37℃及血清钠正常情况下).在30℃时,尿酸盐的溶解度为4mg/dl,因此针形单钠尿酸盐(MSU)就会在无血供(如软骨)或血供相对少的组织(如肌腱,韧带)沉积,这些部位包括远端的周围关节及像耳朵等温度较低的组织.严重及患病时间长的病人,单钠尿酸盐结晶可在中央大关节及实质器官如肾脏中沉积.痛风石是MSU结晶聚集物,最初大到可以在关节的X线片中出现时,为"穿凿样"病变,较后期表现为皮下结节,可肉眼观察到或手感觉到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶体,并聚集成结石,可导致阻塞性泌尿系疾病.持续高尿酸血症常见的原因是由于肾脏尿酸盐清除率下降,尤其在接受长期利尿剂治疗的病人及肾小球滤过率下降的原发性肾脏病患者.高尿酸血症的程度越高病程越长,发生晶体沉积和急性痛风发作的机会就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人并未发生痛风.嘌呤合成增加可为原发病的异常状态,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性贫血等引起的核酸蛋白周转加速,或如银屑病等引起白细胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多数痛风病人尿酸合成增加的原因不清,少数病人是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶异常可在幼年阶段引起肾结石,肾病及严重的痛风,如完全缺乏此酶,可引起神经系统异常,手足徐动症,痉挛状态,智力发育迟缓及强迫性自残(Lesch-Nyhan综合征),饮食中的嘌呤也影响血清尿酸水平.不加节制的暴食嘌呤富含食物,尤其同时饮酒可显著使尿酸水平增高.乙醇既可促进核苷在肝脏分解代谢,又可抑制肾小管尿酸盐的分泌,但是严格低嘌呤饮食仅能降低血尿酸约1mg/dl(0.06mmol/L).血清尿酸盐反映了细胞外可混合尿酸盐池的容积,正常情况下每24小时周转1次；1/3尿酸盐从粪便中排泄,2/3从尿中排出.在3天低嘌呤饮食后正常24小时尿酸排出量为300~600mg,正常饮食情况下600~900mg.因此,摄入食物来源的尿酸每天约450mg.高尿酸血症和痛风是器官移植后接受环孢霉素治疗患者常见的并发症.绝经前的妇女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但绝经后接近男性水平.症状和体征急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆.轻度外伤,暴食高嘌呤食物或过度饮酒,手术,疲劳,情绪紧张,内科急症(如感染,血管阻塞)均可诱发痛风急性发作.常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状.疼痛进行性加重,呈剧痛.体征类似于急性感染,有肿胀,局部发热,红及明显触痛等.局部皮肤紧张,发热,有光泽,外观呈暗红色或紫红色.大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风),足弓,踝关节,膝关节,腕关节和肘关节等也是常见发病部位.全身表现包括发热,心悸,寒战,不适及白细胞增多.开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周.最后局部症状和体征消退,关节功能恢复.无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短.如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形.手足关节经常活动受限；在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累.粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积.手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块.环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管.诊断急性痛风性关节炎的临床表现具有明显特点,以致通过病史和体格检查一般即可初步诊断.血清尿酸盐含量升高［＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)］虽可支持诊断,但并非是特异性的.约30%患者在急性发作时血清尿酸值仍正常.在组织和滑膜液内呈现针形尿酸盐结晶(或呈游离状态存在于滑膜液内,或被巨噬细胞吞噬)是诊断本病的有力依据.在光学显微镜上附加一个交叉偏振光滤光镜观察时,尿酸盐结晶为负性双折射结晶.用秋水仙碱治疗在24小时内可显著改善痛风性关节炎.然而并非所有的痛风都对秋水仙碱有显著疗效,而且秋水仙碱对假性痛风,钙化性腱炎或其他疾病也可有显著疗效,因此用秋水仙碱作为诊断治疗也属过时.受累关节的X线检查可显示出软骨下骨的穿凿样病变,通常见于第一跖趾关节.这种现象只有在尿酸盐沉积直径达到5mm以上才能在X线片上显示出来,而且一般没有特异性和诊断价值,但总是发生在皮下痛风石出现之前.鉴别诊断在2水焦酸盐结晶沉积病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱阳性双折射的2水焦磷酸钙结晶所致,纤维软骨或透明关节软骨(尤其是膝关节)中还有不能透射的钙沉积物,临床表现也比痛风轻微.急性化脓性关节炎容易与急性痛风相混淆,但滑液培养发现有细菌.具有关节受累的急性风湿热和幼年类风湿性关节炎与痛风类似,但绝大多数发生于青年,而痛风极少发生于此人群.周期性风湿病(一个或多个关节急性发作性炎症)常见,好发于中老年男性；发病甚至比痛风更突然,而关节疼痛程度与痛风相似,1~3天后,症状可自行缓解.该症可为类风湿性关节炎的早期表现,类风湿因子常呈阳性(10%痛风病人类风湿因子也可呈阳性).其发病与局部纤维蛋白沉积有关,关节一般无积液.Heberden结节可为痛风石发生的部位,尤其易出现在服利尿剂的老年女性.预后如果能够早期诊断,且病人能够按医嘱治疗,现代治疗方法能使大多数病人过正常生活.对晚期病人,痛风石可以溶解,关节功能可以改善,肾功能障碍也可以改善.30岁以前出现初发症状的痛风患者,其病情更为严重.大体上20%痛风病人发生尿酸或草酸钙结石.并发症有尿路梗阻和感染,并有继发性肾小管间质病变.未经治疗的进行性肾功能障碍常常与合并高血压,糖尿病或其他一些肾病有关,可进一步导致尿酸盐排泄障碍,这不仅能加速关节内的病理进程,同时也是对生命的最大威胁.治疗治疗目的在于：(1)用抗炎药物终止急性发作；(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)；(3)通过降低体液内尿酸盐浓度,预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石.预防性保护措施应针对两个方面,即防止骨,关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤.特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用.应治疗同时存在的高血压,高脂血症及肥胖症.急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著,通常于治疗后12小时症状开始缓解,36~48小时内完全消失.秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg,服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止.严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg).对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg.该治疗常可引起腹泻.若消化道对秋水仙碱不能耐受,也可经静脉给药,用0.9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml,缓慢注射(＞2~5分钟),24小时内用量不得超过2mg.预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱,尤其在老年人可导致严重后果.非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效.通常与食物一起服用,连续服2~5天.NSAID可以引起许多并发症,包括胃肠道不适,高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2维持肾血流量的病人)和体液潴留.用NSAID有特别危险的病人包括老年病人,脱水者,尤其有肾脏疾病史的病人.抽吸关节和液,随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作.根据受累关节的大小,注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法,和静脉用秋水仙碱一样,特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人.多关节发作时,也可短期应用强的松,如20~30mg/d.偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作.除特殊疗法外,还需要注意休息,大量摄入液体,防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积.病人宜进软食.为了控制疼痛,有时需要可待因30~60mg.夹板固定炎症部位也有帮助.降低血清尿酸盐浓度的药物,必须待急性症状完全控制之后应用.慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服0.6mg,每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数.当发现急性发作的第一征兆时,立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg,常能制止痛风发作.长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病.秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏.然而,无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄,还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成,均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去,从而防止发生上述关节损伤.在出现严重痛风石时,每日并用这2类药物,可使多数痛风石溶解.总之,凡是具有痛风石,血清尿酸盐浓度长期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者,都是降低血清尿酸盐治疗的指征.在静止期,控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗,这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作.定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效.根据能否有效降低血清尿酸盐浓度,来调节药物的种类与剂量.痛风石需要数月乃至数年才能溶解,应维持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).促进尿酸排泄疗法,口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可,调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围.开始给予半片每日2次.逐渐增加药量达到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用强,但毒性也大.水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用,应避免作用.对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用,却不影响尿酸排泄.用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同样也能控制血清尿酸盐浓度.与促酸药合用时,最初剂量宜小,逐渐加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外,还能纠正嘌呤的过度合成.这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人,特别有利.明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解.别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适,潜在危险性的皮疹,肝炎,血管炎和白细胞减少.辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此.服用碳酸氢钠或柠檬酸3钠5g,每日3次,使尿液碱化.临睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效碱化晨尿.注意避免尿液过碱化,因为这可能促进草酸钙结晶沉积.因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度,所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量.在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重.正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除,其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决.为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术.预防痛风饮食3多3少假日欢聚饮食要节制，特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物.以往每每有人在饱食鱼、虾等美味后出现足踝、膝关节疼痛，到医院一检查，血液中尿酸含量明显增高，被诊断为患了痛风.　　痛风是全身慢性代谢性疾病，因体内嘌呤代谢异常，血中的嘌呤代谢产物——尿酸含量增高所致.痛风一旦发生就无法治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度（每3个月一次），一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生.治疗痛风的总体原则是：1）合理控制饮食；2）摄入充足的水分；3）生活要有规律；4）适当参加体育活动；5）采取有效的药物治疗；6）定期进行健康体检.　　为了预防和治疗痛风，饮食上应做到3多3少：l）多饮水，少喝汤.血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等.白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质.多饮白开水可以稀释尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降.汤中含有大量嘌呤成分，饮后不但不能稀释尿酸，反而导致尿酸增高.2）多吃碱性食物，少吃酸性食物.痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱，尿酸异常，如果过多吃酸性食品，会加重病情，不利于康复.而多吃碱性食物，能帮助补充钾、钠、氯离子，维持酸碱平衡.3）多吃蔬菜，少吃饭.多吃菜，有利于减少嘌呤摄入量，增加维生素C，增加纤维素.少吃饭有利于控制热量摄入，限制体重、减肥降脂.　　急性痛风性关节炎发作期的患者应忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰脏、浓缩肉汁、肉脯、沙丁鱼、凤尾鱼、动物心脏等.可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、苹果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻类等低嘌呤偏碱性食物.切忌喝啤酒.痛风的并发症：依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等.但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤.不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视.1.肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍.2.缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通.严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子.因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展.3.肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右；由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生.4.肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多；肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等.其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥.5.高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系.6.糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病；那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原.7.高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一.由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意.痛风　病名.古籍另有历节、白虎历节、白虎风等名，或认为痛风属痹证范畴，与痛痹、风痹关系密切.关于此病病因.《明医指掌》卷6：“大率因血受热，已自沸腾，或涉冷受湿取凉，热血得寒则污浊凝泣，不得运行，所以作痛.”或因内伤、气血亏损、外感风寒或湿痰阴火流滞经络.症见4肢，或腰背剧痛，又以指趾关节肿痛、畸形为多见.《张氏医通》：“痛风一证，《灵枢》谓之贼风，《素问》谓之痹，《金匮》名曰历节，后世更名白虎历节.……”《医略6书·痛风》阐述此病证治谓：“轻则骨节疼痛，走注4肢，难以转侧，肢节或红或肿；甚则遍体瘰块，或肿如匏，或痛如掣，昼静夜剧.……主以4物汤加秦艽、威灵仙.在上加桂枝、羌活；在下加牛膝、防己；湿痰加南星、半夏；血瘀加桃仁、红花；湿热加苍术、黄柏；气虚加人参、黄芪；血虚加阿胶、黄明胶；阴虚加生地、龟板；阳虚加虎骨、鹿茸.”寒甚者，用乌头汤、仓公当归汤；化热者，可用《千金》犀角汤、桂枝芍药知母汤或清热定痛汤（林开燧《杂症会心录》方）.参见历节风、白虎历节风、风痹、寒痹等条.

　痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病。病变常侵犯关节、肾脏等组织，急性发作时多关节如刀割一样的剧痛，数小时内症状迅速发展，甚至不能承受棉被覆盖之重，严重时可导致残疾、肾脏病变、肾功能衰竭、痛风石等并发症。令无数医生望而却步，这种顽固的疾病甚至与癌症的发病率相当，治疗不当易反复发作，顽固难治，摧残患者及家属的身心健康，使无数患者陷入了生不如死的绝望境地。　　目前痛风在治疗中西医大多以秋水仙碱、痛风利仙等西药为首选用药，虽见效较快，但其药理作用尚不明确，并不能彻底降血尿酸及促进尿酸排泄的作用，治疗上只注重治其表而无法断其病根，易反复反作，难以彻底治疗，并会形成药物依赖，引起的并发症日趋增多，肾功能损害越来越大，且有明显的胃肠道反应和毒性反应，由于其剧烈的毒副作用，几乎让所有的患者都饱尝其痛苦之后，对此类药物望而生畏。　　近年来，在众多学者的努力下，运用中医药治疗痛风取得了可喜的进展，这一方面的临床研究越来越受到人们的关注。我院专家组在此基础上进一步研究提出了现代中医药理论治疗痛风学说，将祖国医学中“治病必求于本”的精髓思想成功地运用于痛风病的治疗，实现并完成了痛风治疗从“对症治疗”向“对因治疗”阶段的重要转变。痛风的发病原因是多方面的，但归根结底是人体在长期高尿酸血症的情况下，器官和组织内尿酸合成酶的基因发生突变，引起嘌呤代谢紊乱，使血尿酸生成过多，排泄减少，沉积在关节组织及肾脏内无法排出造成损害而形成痛风。如果找出尿酸升高的原因及解决尿酸排泄的问题，恢复肾脏排泄功能，痛风是可以治愈的。因此，在治疗时应遵循人体自然平衡规律，以祖国医药现代理论为指导，调节并恢复身体各脏腑器官的功能，恢复系统正常功能。只有调和阴阳平衡，病情才可得到根本康复。我们提倡在治疗过程中施之顺势，祛邪外出，对疾病不仅治标，更重视治本，使人体的失衡状态得以纠正，在临床治疗上取得了很好疗效，通过用药，逐步调整体内嘌呤代谢的内环境，使尿酸的生成和排泄趋于平衡，使患者摆脱了病魔的折磨，获得了新生，在痛风病的治疗学上有一全新的概念和突破，使痛风顽疾不治之说成为过去。　　世界医学发展的总趋势是走向东方整体疗法，发挥人体自身修复抗病的潜在本能，回归自然。在人类崇尚科学，追求自然健康的今天，许多发达国家，由于药害严重，都在不惜代价追求无毒无害疗法，追求生命质量和生活质量。现代中医药理论治疗痛风学说是立足于自身潜能和天人相应的整体观念，具有科学实用，安全高效的特点。　　现代中医药理论治疗痛风学说最大的特点是避免了痛风患者在治疗中使用西药对病人引起机体多方面的损害，在通过平衡尿酸合成酶与尿酸抑制酶，迅速降低血尿酸并清除血液中的氧自由基,减少尿酸结晶物的沉积，改善关节组织代谢，使受损或病变组织迅速恢复功能，消除关节肿胀、麻木、僵直、屈伸不利等症，增强关节微循环，提高血液在关节部位的血流量，防止血尿酸沉积，修复骨滑膜囊，减少创伤，疏通关节部位的水肿淤积，防止血尿酸在关节部位的堆积而破坏关节及筋腱组织，有效的预防病情的复发和反弹，而使整体机能得到恢复而使本病彻底康复，具有；①见效快：溶解组织及肾脏中的痛风石，改善肾脏生物膜通透性，并修复肾脏自动排泄尿酸的能力，促进体内嘌呤代谢的正常进行，从根本上使痛风不再复发。②疗程短：激活人体新陈代谢，增加人体血液供应，疏通脉络，清除关节组织中的痛风沉淀物及血液中漂浮的尿酸盐，抑制尿酸生成，促进尿酸排泄。③用药后症状迅速控制，病情迅速好转，迅速改善局部微循环，降低稳定血尿酸，溶解排出组织器官中的尿酸盐结晶，溶解消除痛风石，纠正关节畸形，让痛风患者重新获得生命喜悦。为人类最终彻底地战胜痛风开辟出一条新路。　　寄语患者：现代中医药理论治疗痛风学说自临床推广应用以来，以其优秀的国药品质和神奇的功效让痛风患者看到了希望，切身体会它与其它治疗方法的不同之处，让许多的痛风患者慢慢的走上康复之路；但是也有部分病人不了解，治疗短期后，因没有达到其想象中的疗效而中断治疗，这是非常可惜的。众所周知，痛风的治疗不是一日之功，也需要循序渐进的过程。同时，因人体的个体差异不同，见效快慢不同也是正常的。只有药物在体内达到一定的时间和数量，才能起到治疗的效果，原因是药物在体内刚刚要发挥作用，就中断了岂不是前功尽弃。所以说，坚持治疗；积极配合方能起到理想的治疗效果，坚持用药；方显治疗本色。由于痛风性关节炎复发率高，要想获得理想的疗效，必须戒烟、戒酒，饮食有度，不食高嘌呤食物。同时，好发人群多为阳盛体质，平素要注意不进食香燥辛辣之品，要清淡饮食。精神愉快，如此病情就不易复发。　　专家忠告：随着医学科学的不断进步，许多学者提出采用中西结合或单用中医中药治疗，首先是没有毒副作用且疗效安全稳定，部份权威专业科研和医疗机构的知名专家在临床实践中也确实收到了良好的疗效。但是，随着我国医疗市场的开放，在治疗痛风领域唯利是图和假冒伪劣也乘虚而入，虚假产品和虚假广告欺骗那些处于痛苦中煎熬的可怜患者和他们的亲人。人们在恍惚中为亲人寻找治病良医良药时，在不冷静的状态下往往被虚假广告所欺骗，成千上万的钱花出去了，病情反而继续加重，患者及家庭又陷入了新的困惑，一段时间以来，全国各地的部份医院、门诊、专科以“某某专家、某某特效药方”等各种名义、打着能“包治”的旗号，让患者花了几千元基至几万元的药费可病情还是反复发作。因此，祖国伟大的中医药宝库及其显著的疗效，也让许多患者产生了几分怀疑，患者本来寄托的最后的一点希望也将以破灭。　　痛风只是一种慢性疑难性疾病，并不是不治之症，只要及时采取有效措施，只要能够及时诊断、及早治疗，接受科学、正规、合理、系统化的治疗与辨病与辨证相结合，就一定能征服它。人类不能战胜的并不是任何疾病，而是不能战胜自己，只有树立正确的人生观，价值观，世界观，树立坚强的自立意识，保持乐观向上的生活态度，就一定能够战胜“病魔”，我们在此有必要提醒患者及家属不要病急乱投医，走了冤枉路，花了冤枉钱，导致用药不当，最后病情失控，使患者雪上加霜。几千年的中医药文化是我们民族的骄傲和自豪，现代中医药理论治疗痛风学说的发明是中医药百花园中的一朵奇葩。我们将为攻克痛风继续努力，让痛风患者早日走上健康之路。在这里衷心祝愿所有的痛风患者早日康复！　　体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风的祸根。　　痛风可引起肾脏损害吗?　　痛风可以出现肾脏损害。据统计，痛风病人20％—25％有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100％。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。　　(1)、痛风性肾病持续性高尿酸血症，20％在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。尿酸盐肾病的发生率仅次于痛风性关节损害，并且与病程和治疗有密切关系。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾脏异常。早期有轻度单侧或双侧腰痛，嗣后出现轻度浮肿和中度血压升高。尿呈酸性，有间歇或持续蛋白尿，一般不超过++。几乎均有肾小管浓缩功能下降，出现夜尿、多尿、尿相对密度偏低。约5—10年后肾病加重，进而发展为尿毒症，约17％—25％死于肾功能衰竭。　　(2)、尿路结石痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出，但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒；较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞痛，因尿流不畅继发感染成为肾盂肾炎。巨大结石可造成肾盂肾盏变形、肾盂积水。单纯尿酸结石X线上不显影，当尿酸钠并有钙盐时X线上可见结石阴影。　　(3)、急性梗阻性肾病见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛性梗阻肾小管所致。痛风常并有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病。在年长者痛风死亡原因中，心血管因素远超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果联系，只是两者均与肥胖、饮食因素有关[编辑本段]痛风早期症状　　（1）急性关节炎每月发作1次以上；　　（2）炎症反查在1天内达高峰；　　（3）急性单关节炎发作；　　（4）患病关节可见皮肤呈暗红色；　　（5）第一跖趾关节疼痛或肿胀；　　（6）单键关节炎发作，累及第一跖趾关节；　　（7）单键关节炎发作，累及跗骨关节；　　（8）有可疑痛风结节；　　（9）高尿酸血症；　　（10）X线摄片检查显示不对称关节内肿胀；　　（11）X线摄片检查显示不伴侵蚀的骨支质下囊肿；　　（12）关节炎发作期间关节液微生物培养阴性。

痛风主要分以下几个阶段：(一）无症状期这一阶段仅表现为高尿酸血症.高尿酸血症发生率远较痛风为高.美国统计为13.2%.高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1,女性为357μmol·L-1.儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性开始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后.无症状期仅有高尿酸血症,而无关节炎,痛风石,肾结石等临床表现.大多数病例,急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20~40年,其10~40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史,也可有肾功能损害如蛋白尿,血尿,显微镜下白细胞尿.但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应,而非仅有高尿酸血症及/或肾结石.大部分病人终生停留于高尿酸血症,仅小部分发生临床痛风.如未作实验室检查,往往漏诊.（二）急性期以急性关节炎为主要表现.第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%.（1）促发因素85%患者能找到促发因素,如饮食如度,局部外伤,体力或脑力劳动过度,受冷潮湿,过度激动,感染,外科手术及某些药物应用（如丙磺舒,利尿剂,皮质素,汞剂,酒石酸麦角胺）等.（2）前驱症状第一次发作较为突然,以后发作时70%患者有前驱症状.如局部不适感,下肢静脉曲张,头痛,失眠,易怒,疲劳,不能胜任工作,腹胀,嗳气,便秘或腹泻,肾绞痛发作等.（3）急性关节炎第一次发作多数起始于凌晨1~2点钟,94%在单个关节,累及下肢达95~98%.远端关节占90%,半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面,极度过敏,盖上层被褥即可有疼痛感,往往夜间突然发作而痛醒.局部有红,肿,痛,热,静脉曲张,触之痛剧,向下肢放射,至白天可主诉好转,但局部体征反而加剧.第二天凌晨疼痛重新加剧,局部皮肤由红色转为紫蓝色,有凹陷性水肿.一般持续3~20天左右,症状渐渐减轻,局部体征好转,肿退,皮肤出现皱纹,脱屑.全身情况和局部体征发展平行.一般体温正常或低热,但也可高达39℃以上,伴有寒颤,全身不适,头痛易怒,心动过速,腹痛,肝脏肿大,明显多尿,尤其在急性期发作后.尿尿酸在发作前数天降低,发作末期明显增高,发作停止后进一步升高,然后逐渐恢复到正常的水平.发作期血沉增高,一般为30~50mm·h-1,偶见50~100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多.（4）病程如及时给予秋水仙碱治疗.1~3天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复.有1/10病人可累及关节,留下不适感.（三）间歇期即两次发作之间的一段静止期.大多数病人一生中反复发作多次,某些患者发作一次后从未再发.多数患者发作间隔时间为六个月至一年.少数患者间隔时间可长达5~10年.据Gutman’s报道,在第一年内复发的为62%.第1~2年复发者16%；第2~5年复发约11%,第5~10年复发为4%.7%病人随访10年或10年以上未见复发.在未用抗高尿酸药物治疗的病人,发作次数渐趋频繁.病程越是晚期,常累及多关节,病情重,持续时间长,缓解慢.在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难,但抽取跖趾关节液体,如能找到尿酸盐结晶,有助于诊断.（四）慢性期慢性期的主要表现为痛风石,慢性关节炎,尿路结石及痛风性肾炎.（1）痛风石由于尿酸沉积于结缔组织,逐渐形成痛风石.过程隐袭,小的仅能触及,大的肉眼可见.痛风石出现的时间在发病后3~42年.平均出现时间为10年.少于5年有痛风石者少见.10年后约1/2患者有痛风石.以后逐渐增多,20年后只有28%无痛风石.下肢功能障碍达24%.尿酸沉积于关节内和关节附近,与血尿酸浓度密切有关.出现的部位按频率依次为耳轮,手,足,肘,膝,眼睑,鼻唇沟.比较少见的部位尚有脊椎关节,心肌,二尖瓣,心脏传导束及咽部等.初期形成的结石较软,表皮红色,内含乳白色液体.其中有尿酸钠结晶.数周内,急性症状消失,形成肾硬痛风石,并逐渐增大,使关节受到破坏,关节强直,畸形,关节活动受限.痛风石可以溃烂,形成瘘管,化脓较罕见.（2）慢性关节病变经过10~20年演变,累及上下肢诸多关节.由于痛风石的不断增大增多,软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着,纤维增殖,骨质破坏,导致关节强直,畸形,可出现假性类风湿性关节炎样关节,使功能完全丧失.（3）肾脏病痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病.它们的发生与长期高尿酸血症有关.

痛风的临床表现痛风在我国过去认为少见,近年来发病率有上升趋势.在西方成年人中为0.5~1%.因关节炎就诊者5%为痛风,而特发性高尿酸血症为5~20%.男性多见,好发年龄30~40岁,约50%有遗传家族史.国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后.多见于肥胖,脑力劳动者.发病似与啫酒,盛餐,过敏体质有关.女性痛风仅占5%,多数在更年期后发病.痛风主要分以下几个阶段：(一）无症状期这一阶段仅表现为高尿酸血症.高尿酸血症发生率远较痛风为高.美国统计为13.2%.高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1,女性为357μmol·L-1.儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性开始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后.无症状期仅有高尿酸血症,而无关节炎,痛风石,肾结石等临床表现.大多数病例,急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20~40年,其10~40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史,也可有肾功能损害如蛋白尿,血尿,显微镜下白细胞尿.但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应,而非仅有高尿酸血症及/或肾结石.大部分病人终生停留于高尿酸血症,仅小部分发生临床痛风.如未作实验室检查,往往漏诊.（二）急性期以急性关节炎为主要表现.第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%.（1）促发因素85%患者能找到促发因素,如饮食如度,局部外伤,体力或脑力劳动过度,受冷潮湿,过度激动,感染,外科手术及某些药物应用（如丙磺舒,利尿剂,皮质素,汞剂,酒石酸麦角胺）等.（2）前驱症状第一次发作较为突然,以后发作时70%患者有前驱症状.如局部不适感,下肢静脉曲张,头痛,失眠,易怒,疲劳,不能胜任工作,腹胀,嗳气,便秘或腹泻,肾绞痛发作等.（3）急性关节炎第一次发作多数起始于凌晨1~2点钟,94%在单个关节,累及下肢达95~98%.远端关节占90%,半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面,极度过敏,盖上层被褥即可有疼痛感,往往夜间突然发作而痛醒.局部有红,肿,痛,热,静脉曲张,触之痛剧,向下肢放射,至白天可主诉好转,但局部体征反而加剧.第二天凌晨疼痛重新加剧,局部皮肤由红色转为紫蓝色,有凹陷性水肿.一般持续3~20天左右,症状渐渐减轻,局部体征好转,肿退,皮肤出现皱纹,脱屑.全身情况和局部体征发展平行.一般体温正常或低热,但也可高达39℃以上,伴有寒颤,全身不适,头痛易怒,心动过速,腹痛,肝脏肿大,明显多尿,尤其在急性期发作后.尿尿酸在发作前数天降低,发作末期明显增高,发作停止后进一步升高,然后逐渐恢复到正常的水平.发作期血沉增高,一般为30~50mm·h-1,偶见50~100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多.（4）病程如及时给予秋水仙碱治疗.1~3天完全缓解,若任其自然发展,则病程延长,但大部分能完全恢复.有1/10病人可累及关节,留下不适感.

医生建议：您好，关节疼痛急性发作是急性痛风的典型症状。疾病发作多在轻微损伤、饮食过量或相关疾病以后，特别好发于肢体远端关节，典型的症状发于足趾(足痛风)，也可因尿酸盐结石引起肾绞痛。慢性痛风以破坏性关节变化为特征。您的情况有可能是睡觉姿势不正确引起的，请您不必过于担心！