原因急性上消化道出血最常见的原因是消化性溃疡，其中十二指肠溃疡较胃溃疡多见。其他依次为急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张、胃癌、食管贲门撕裂综合征等。上消化道疾病炎症食管炎返流性、腐蚀性、感染性食管炎，食管憩室炎。胃炎急性糜烂性、腐蚀性、化脓性胃炎，慢性浅表性胃炎、急性胃扩张。十二指脑炎非特异性慢性十二指肠炎、感染性十二指肠炎。其他食管、胃、十二指肠憩室炎、结核病、Crohn病、出血坏死性小肠炎。溃疡消化性溃疡食管、胃、十二指肠球部、幽门管等溃疡，Meckel憩室溃疡。应激性溃疡胃十二指肠溃疡包括Curling溃疡和Cushing溃疡、药物性溃疡。肿瘤食管、胃、十二指肠和上段空肠的息肉、癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、脂肪内瘤、类癌、胃泌索瘤。损伤自发性损伤食管贲门撕裂综合征、食管膈裂孔疝、胃黏膜脱垂、胃扭转。非自发性损伤食管、胃、十二指肠等的异物、化学、放射线和器械检查损伤。血管病变动静脉畸形包括血管发育不良、先天性毛细血管扩张、遗传性毛细血管扩张症、黏膜下血管管径持续性扩大、血管炎、Tussner综合征、Ehlers—Danlos综合征、Dieulafoy病，动脉瘤破入食管、胃、十二指肠和上段空肠。门脉高压肝硬化结节性、乙醇性、药物中毒性、胆汁性、心源性肝硬化，肝豆状核变性、血色病、Cruveilhiet一Baumgnrten综合征。门静脉阻塞门静脉炎、门静脉栓塞或血栓形成，门静脉癌栓或肿瘤压迫。脾静脉血栓形成或阻塞肝静脉阻塞特发性门脉高压淤血性胃病上消化道毗邻器官疾病胰腺疾病急慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿。胆道疾病胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆道蛔虫、胆管瘾、医源性胆道损伤。肝脏疾病肝脓肿、肝血管瘤破裂、肝癌破裂破入上消化道或胆道。纵隔病变纵隔肿瘤、主动脉瘤等破入上消化道。全身性疾病急性感染败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、重症肝炎。血液病血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再障、其他凝血功能障碍。脏器功能衰竭尿毒症、呼吸功能衰竭、肝功能衰竭。结缔组织病系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、Gronblad—Stranderg综合征。发病原理炎症溃疡性疾患黏膜抵抗降低胃黏膜屏障损害胃黏膜屏障是由胃黏膜上皮细胞和其表面的黏液层组成。胃表面的黏液层能形成一个连续的隔离层分隔黏膜上皮与胃腔内溶蛋白性物质。水杨酸类药物可降低黏液分泌的速度和改变黏液的成分，炎症和胆汁返流可破坏黏膜上皮细胞。这些因素均能导致胃黏膜屏障的破坏，使胃液中的H+逆扩散到胃壁内，引起组胺释放增加，刺激胃壁内毛细血管扩张，通透性升高，致黏膜出血、水肿、炎细胞浸润并出现糜烂和溃疡，刺激黏膜内神经丛，引起胃肌收缩，加重出血，回渗的H+进一步激活胃蛋白酶原，引起黏膜自我消化，进一步损害胃黏膜屏障。胃上皮细胞更新异常肠上皮细胞属持续分裂细胞群，具有很强的增殖能，平均每4～8天更新一次。故胃黏膜常发生的小块缺损往往很快被修复，很少转为慢性溃疡。若上皮细胞更新受阻则一些小的黏膜缺损可转化为慢性消化性溃疡。ACTH及肾上腺皮质激素可延缓黏膜上皮的更新速率而导致溃疡形成。胃黏膜血流异常胃黏膜有丰富的血液供应。黏膜下层有大量的动静脉吻合。有研究表明某些刺激因素可使黏膜下动静脉旁路开放，造成胃黏膜的缺血、坏死。胃液消化学说胃酸在消化性溃疡的形成中具有重要作用。由于胃酸过多，使胃蛋白酶活性增高，产生黏膜的自我消化，胃黏膜壁细胞增加是胃酸分泌增加的直接因紊，胃泌素血症或家族遗传可能是壁细胞增生的原因之其他日前尚不十分清楚。机械性损伤包括物理及化学性损伤。