嗜铬细胞瘤的临床表现嗜铬细胞瘤的临床表现取决于儿茶酚胺释放到血循环中的浓度。儿茶酚胺的影响是广泛的，涉及心、血管、平滑肌以及众多的中间代谢过程。心血管系统表现阵发性高血压型此型较具特征性，患者平时血压正常，发作时血压骤升，收缩压常达200—300mmHg，舒张压也明显升高，可达130～180mmHg，释放去甲肾上腺素为主的舒张压升高得更明显。伴有剧烈头痛、丽色苍白、大汗淋漓、心动过速以释放肾上腺素为主者更为明显、肢发凉、心前区及上腹部紧迫感，可有心前区疼痛、心律失常、焦虑与恐惧感、恶心、呕吐、视物模糊、复视。发作特别严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。发作终止后，可出现面颊部及皮肤潮红、全身发热、流涎、瞳孔缩小等迷走神经兴奋症状，并有尿量增加。发作原因是由于较多的儿茶酚胺间歇性进入血循环所致。诱发因素可为体位突然改变、吸烟、大量食糖、排尿排便、创伤、灌肠、扪压肿瘤、咳嗽、情绪激动、腹膜后充气造影、麻醉诱导期、药物组胺、胍乙啶、胰升糖索等。发作时间一般持续15分钟左右，但亦可长达数小时，偶可达24小时以上。发作频率不多者一日数次，少者数月一次。随病程演进，发作渐频，时间渐长，一部分患者可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。持续性高血压型约2/3的嗜铬细胞瘤者为持续性高血压，血压也可有少许波动，但患者自己无法觉察，相应的其他症状也较阵发型为轻。也可由阵发性高血压型演进而来。持续性高血压型很易被误诊为原发性高血压。低血压、休克高血压为嗜铬细胞瘤的主要表现，但也可发生低血压甚至休克，或出现高血压和低血压交替出现的现象。这种患者还可发生急性腹痛、心前区痛、高热等，而被误诊为急腹症、急性心肌梗死或感染性休克。引起低血压和休克的原因可能为大量儿茶酚胺使血管强烈收缩、组织缺氧、毛细血管通透性增高，血容量减少，由于肿瘤主要分泌肾上腺素，兴奋肾上腺素能B受体，促使周围血管扩张，肿瘤突然发生出血、坏死，停止释放儿茶酚胺，大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心力衰竭，致心排血量锐减。心脏表现大量儿茶酚胺引起儿茶酚胺性心肌病，伴心律失常，如期前收缩、阵发性心动过速。甚至室颤。部分患者可发生心肌退行性变、坏死、炎性改变。代谢紊乱基础代谢增高肾上腺素可作用于中枢神经系统及交感神经系统控制下的代谢过程，使患者耗氧量增加，大多数患者基础代谢率增加20%以上。糖代谢紊乱由于肾上腺素促进糖原分解，出现糖尿、糖耐量减退或糖尿病。脂肪代谢紊乱脂肪分解加速、血中游离脂肪酸增高。电解质代谢紊乱少数患者出现低血钾症，可能与儿茶酚胺促进K+进入细胞浆及促进肾素、醛固酮分泌有关。其他临床表现消化系统儿茶酚胺可使胃肠壁内血管发生增殖性或闭塞性动脉内膜炎。可造成肠坏死、溃疡、出血、穿孔及尉烈腹痛，由于儿茶酚胺使肠活动及张力减弱，引起便秘，儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oddi括约肌张力增强，引起胆汁潴留，导致胆石症。泌尿系统病程长者，可发生肾功能减退，膀胱内嗜铬细胞瘤在排尿时可发生高血压发作。血液系统在大量肾上腺素的作用下，血细胞重新分布，周围血中白细胞增多，有时红细胞也可增多。腹部肿块少数肿瘤体积较大的患者可在腹部触及肿块，扪及时勿用力挤压，以免诱发高血压危象。