糖尿病视网膜病变的症状症状主诉闪光感及视力减退，糖尿病DR出现视网膜水肿引起光散射而使患者自觉闪光。黄斑部水肿、出血、渗出累及中心凹均可致视力减退，增生期玻璃体出血，膜形成，牵拉性网膜脱离，可使视力严重减退。眼底改变DR均为双眼发病，部分两眼病变程度不一。高血压、妊振、肾病均可使DR恶化。高度近视、青光眼、视神经萎缩、视网膜中央动脉阻塞，内颈动脉狭窄可减轻其发展。随糖尿病发展DR有如下改变非增生性糖尿病性视网膜病变微血管瘤是DR特征性服底改变，眼底镜下最早的体征，可首先出现于视网膜任何象限的毛细血管前小动脉、毛细血管及毛细血管后小静脉，小如针尖，边界清楚、光滑，色红或暗红的圆形小点，一艘长期存在，也可吲管壁增厚、玻璃样变性致囊腔阻塞，渐变为粉红或边缘发白，最后形成小圆白点。眼底荧光血管造影所见比眼底镜下所见的多，多在毛细血管闭塞周围，静脉早期出现，晚期渗漏，随管壁内皮增生变性程度，有的渗漏少或不渗漏。微血管瘤亦见于视网膜静脉阻塞、视网膜静脉周围炎、慢性葡萄膜炎等，全身性疾病如高血压、贫血、肾病甚至正常人亦可见，但糖尿病DR所见出现最早且最为多见。出血早期出血多在深层，呈点状或斑状，随病情发展，可有浅层条状或火焰状出血，甚至大片内界膜下或视网膜浅层出血。出血斑可有白色中心，为纤维蛋白或血小板聚集组成，亦可为微血管瘤有玻璃样变性出血，多发性大的点状出血，提示小动脉闭塞。随病情发展，出血增多，为血视网膜屏障破坏加重。渗出和水肿硬性渗出，为黄白色点状，成簇排列，在黄斑有时呈星芒状或融合成很宽的环形排列，位于视网膜外丛层，为脂蛋白组成，内有含吞噬脂质的泡沫细胞，病情好转后，长时间逐渐吸收，荧光造影不显影，亦不遮挡背景荧光，大片密集可显假荧光。渗出环的中心或附近可见渗漏的微血管瘤及扩张的毛细血管。视网膜水肿限局性水肿常来自微血管瘤渗漏，弥漫性水肿常来自整个后极部扩张的毛细血管渗漏，黄斑部长期水肿可形成囊样水肿，荧光造影呈蜂窝状高荧光。轻度视网膜水肿易忽略，在裂隙灯接触镜下可见视网膜透明度减低或混浊，组织增厚。棉絮斑为毛细血管及前小动脉闭塞致组织缺氧，神经纤维轴索肿胀断裂、轴浆流阻滞，形成白色羽毛状或棉絮样斑，多在后极部沿血管分布，约1/3DD大小，可持续数月，消退后显轻度色素紊乱或残留一堆硬性渗出，以后可逐渐被胶质组织代替，不再因缺血而肿胀，荧光造影为无港洼的低荧光区，其外围扩张血管常有渗漏。棉絮斑大量出现，表示病变活动，已临增生前期。视网膜血管改变毛细血管闭塞是糖尿病DR最早期看到的血管闭塞发生在毛细血管，检眼镜下不易察见，荧光血管造影可见局灶性无灌注区，附近有微血管瘤及视网膜内微血管异常IRMA，IRMA为视网膜毛细血管不规则节段状扩张，并有开始生长的视网膜内新生血管，是病变向增生性发展的高危信号，与微血管瘤一样是严重缺血的象征，渗漏显著。日久毛细血管闭塞区面积扩大，动静脉血管之间出现纤曲的短路血管，造影所见，血流缓慢。视网膜静脉在DR早期，常见静脉充盈扩张，色暗红，以颖侧静脉明显，当动脉出现改变时，静脉可发生一系列特殊改变，管径不匀，呈梭形、串珠状或球状扩张，扭袢状及局限性管径狭窄伴白鞘甚至部分或全部闭塞。如双眼DR不对称，视网膜静脉一支或中央静脉扩张纤曲，沿该静脉出血明显增多，黄斑水肿，应考虑合并有静脉阻塞。视网膜动脉a.小动脉闭塞大多数晚期及个别早期DR患者的小分支动脉变窄，肿。DR发展迅速者，1～2周内这种白线样的改变即可由小分支发展到大支血管，数周后即可见由静脉发出的新生血管伸向此区，并常遮盖白线样的动脉，这是小动脉玻璃样变性，管腔狭窄甚至闭塞，荧光造影见动脉管径不小分支近端局部狭窄或闭塞，远端稍扩张，管壁着色渗漏，有大片无灌区。b.小动脉硬化，老年糖尿病中年以上发病者病程长，视网膜动脉有类似高血压视网膜动脉硬化改变，有动静眯交叉征，动脉反光增宽甚至如铜丝状。这类患者有的无高血压史，反复查血压亦正常。增生性糖尿病性视网膜病变增生性糖尿病性视网膜病变PDR最重要的标志就是新生血管增生。严重的NPDR，有较多的絮状斑、IRMA、静脉串珠、广泛的出血及微血管瘤，若不及时治疗，1年左右将发展成PDR。新生血管增生，首先总是出现在毛细血管无灌注区附近，从毛细血管或小静脉长出，早期位于视网膜平面内，以后穿过内界膜进入视网膜与后界膜之间，视网膜缺血严重者，新生血管出现在是乳头上及其附近lDD范围称视乳头新生血管ND。出现在其他部位称视网膜新生血管NE，90%的NE出现在视乳头旁6DD的周围附近。荧光造影静脉早期新生血管显影，呈线状、芽状、鸡爪状或花瓣状，超出视网膜平面的多呈扇贝状或不规则线团状，渗漏迅速而显著。老年人激素分泌，代谢、视网膜血管反应均随年龄增长而减弱，在眼代谢减退情况下，则新生血管生长较少。随着新生血管形成，纤维组织增多，形成纤维血管膜，少数患者在自然病程中新生血管闭塞、萎缩。多数因不同程度的并发症造成视力损害。PDR的并发症玻璃体脱离通常在纤维血管增生情况下发生，进展缓慢，原因不明，开始局限，缓慢发展为全玻璃体脱离或塌陷，为新生血管提供长入间隙，与此同时玻璃体液化，收缩更加重PDR的发展。糖尿病性增生性玻璃体视网膜病变，视网膜前间隙新生血管膜在视乳头进入玻璃体内，井沿其后表面生长，此血管膜往往与视乳头及上下血管相联，病变晚期血管膜的札管退行，新生血管减少，管径变小，渐为白色纤维所代替，管壁披鞘变白。纤维组织在玻璃体内增生，收缩牵拉，玻璃体后脱离，致新生血管破裂出血，有时还有来自视网膜静脉的较大量出血，形成视网膜前出血，形如舟状或有液平，上方色淡，下部暗红。出血进入玻璃体或玻璃体内新生血管破裂，小量则见眼底组织不清或仅有红色反光，大量则色暗，连红色反光也看不见。小的出血数周内吸收，大的需数月逐渐使凝固血块分解吸收，玻璃体有大小不等的凝块浮游，当血不能完全吸收则机化形成白色或灰白色条带，其上可含新生血管。增生膜及条带收缩常致牵拉性视网膜脱离，可伴视网膜裂孔，网膜边缘久后出现色素沉着，如累及黄斑，发生浅脱离，日久发生囊样变性，视力受损不可逆转。虹膜红变与新生血管性青光眼视网膜广泛毛细血管闭塞，缺血缺氧，在虹膜及房角大量新生血管越过睫状体带及巩膜突至小粱面，形成纤维血管膜，使房角部分粘连或完全闭塞致眼压升高。糖尿病性黄斑病变黄斑水肿均常见，黄斑局限性水肿是IRMA，微血管瘤及扩张的毛细血管渗漏。病变外周有硬性渗出环，长期侵犯黄斑中心凹，视力损害不可逆，弥漫性水肿I型DR多见，Ⅱ型DR应注意肾脏病变。长期黄斑水肿除有囊样变性外，尚可有视网膜下或视网膜前纤维组织增生或神经胶质瘫痕化，致视网膜受牵拉成放射状皱褶、黄斑异位、视网膜前膜形成，视力减退，视物变形，如黄斑部有絮状斑、自线样小动脉以及明显的1RMA，应考虑黄斑缺血，荧光造影可见拱环扩大、毛细血管消失，严重者可有大片无灌区，视力预后不良。糖尿病视乳头病变视乳头水肿Ⅰ型糖尿病可出现视乳头水肿，但无视力减退及其他糖尿病并发症。水肿可短期吸收。有的急性l型患者视乳头水肿伴浅层出血，视乳头附近可很快出现新生血管。成年发病的Ⅱ型糖尿病，伴黄斑水肿及明显的um者亦可出现视乳头水肿，小生理杯是一不利因素。有一种急性糖尿病视神经炎，出现视力突然下降，伴视乳头充血性水肿、出血。起病无痛，可累单眼或双眼，在伴DR的其他表现时诊断不难，机制不明。缺血性视神经病变，更常见伴有高血压、动脉硬化的老年人，糖尿病控制不良，为视乳头筛板前部小血管内灌注压不足，突发视乳头缺血水肿及相应的扇形视野缺损。