乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计全世界无症状携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国占1亿以上。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液及日常生活密切接触传播，另一方式为母婴传播。乙肝疫苗的应用是控制和预防乙型肝炎的根本措施。　　　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。　　HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open　ReadingFrame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently　ClosedCircularDNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading　Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一.HBsAg及抗HBs　　HBsAg血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBsAg、HBsAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　1.pre-S1、pre-S2　　二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S　　若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc为HBV感染的标志。抗-HBcIgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc　IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。　　四.HBeAg为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五.HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。　　　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。　　一.急性肝炎　　当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。　　二.慢性活动性肝炎　　见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。　　三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者　　当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。　　四.重型肝炎　　急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。　　　　以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。　　一.急性肝炎　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。　　二.慢性肝炎　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。　　三.重型肝炎　　1.急性重型肝炎可分两型　　（1）坏死型　以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。　　（2）水肿型　突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。　　2.亚急性重型肝炎　可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。　　3.慢性重型肝炎　在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。　　1.急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢。　　（1）黄疸型　临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。　　（2）无黄疸型　临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。　　2.淤胆型　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。　　3.慢性乙型肝炎病程超过6个月。　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。　　4.重型乙型肝炎　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。　　（2）亚急性重型肝炎　起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。　　（4）无症状HBsAg携带者大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。　　1.肝功能检查　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。　　2.特异血清病原学检查　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。　　　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。　　一.病原学诊断　　因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。　　二.急性乙型肝炎的诊断依据　　①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。　　　　1.药物性肝炎　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。　　2.胆石症　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。　　3.原发性胆法性肝硬化　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。　　4.肝豆状核变性（Wilson病）　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。　　5.妊娠期急性脂肪肝　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。　　6.肝外梗阻性黄疸　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。　　一.急性肝炎的治疗　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。　　二.慢性肝炎的治疗　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞及促进肝细胞再生等。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：　　1.抗病毒治疗　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron　A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。　　2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。　　（2）白细胞介素2(IL-2)能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited　KillerCell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。　　3.保护肝细胞药物　　（1）益肝灵　由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。　　（2）强力宁　自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。　　三.重型肝炎的治疗　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分。　　四.无症状HBsAg携带者的治疗　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc　DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。　　1.肝原性糖尿病　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。　　2.脂肪肝　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。　　3.肝硬化　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。　　4.肝癌　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。　　应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。　　一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用　　在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。　　1.接种乙肝疫苗因人而异我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。　　目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。　　2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。　　接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。　　二.切断传播途径　　重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针炙针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病.发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿.多数无症状,其中1/3出现肝损害的临床表现.目前我国有乙肝患者3000万.乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见.无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化.本病主要通过血液,体液,母婴和性接触进行传播.乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施.　　应根据临床类型,病原学的不同型别采取不同的治疗措施.总的原则是：以适当休息,合理营养为主,选择性使用药物为辅.应忌酒,防止过劳及避免应用损肝药物.用药要掌握宜简不宜繁.　　一.急性肝炎的治疗　　早期严格卧床休息最为重要,症状明显好转可逐渐增加活动量,以不感到疲劳为原则,治疗至症状消失,隔离期满,肝功能正常可出院.经1～3个月休息,逐步恢复工作.　　饮食以合乎患者口味,易消化的清淡食物为宜.应含多种维生素,有足够的热量及适量的蛋白质,脂肪不宜限制过严.如进食少或有呕吐者,应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g,肝太乐400mg,普通胰岛素8～16U,静脉滴注,每日1次.也可加入能量合剂及10%氯化钾.热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散.有主张黄疸深者重用赤芍有效.一般急性肝炎可治愈.　　二.慢性肝炎的治疗　　主要包括抗病毒复制,提高机体免疫功能,保护肝细胞,促进肝细胞再生以及中医药治疗,基础治疗及心理治疗等综合治疗.因病情易反复和HBV复制指标持续阳性,可按情况选用下列方法：　　1.抗病毒治疗　　对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施.目前抗病毒药物,效果都不十分满意.应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平.有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果.由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效.　　（1）干扰素（Interferons,IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物.其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制,主要通过抗病毒蛋白（AVP）,导致mRNA裂解,阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达.促进Tc细胞的识别和杀伤效应.目前临床主要采用基因工程干扰素,包括干扰素α-1b,α-2a,α-2b.①重组干扰素α-2b（干扰能,IntronA）：每次300万U,肌肉注射,每日1次连用1周后改为隔日1次,疗程3～6月.HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%,抑制HBV复制效果肯定.但绝大多数仍HBeAg持续阳性,可能与HBV-DNA整合有关.②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U,肌肉注射,每日1次,疗程2个月,近期HBeAg转阴率55%.　　干扰素的疗效,各家报告不一,HBeAg阴转率一般在40%～50%.为了提高疗效,有用皮质激素撤除后再用干扰素,但需注意病情较重的慢活肝忌用,否则可使病情恶化.对认为由前C基因突变的HBV感染者,即抗-HBe阳性,HBV-DNA阳性的慢性肝炎,采用大剂量干扰素,疗效不理想.β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN.　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg,HBeAg,HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程,大剂量与长疗程者似较好.　　副作用与疗程长短,剂量大小有关.最常见是“流感样症候群”,表现为畏寒,发热,头痛,全身酸痛,乏力等.但继续应用或减量后常逐渐减轻.多为一过性发热,常见于首剂,未发现和疗效的关系.也可引起白细胞减少,血小板减少等,停药后常自然恢复,不能影响治疗.目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用,可能提高疗效.　　（2）无环鸟苷（Acyclovir,ACV,国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物,对各种DNA病毒有抑制作用,它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷,后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用,因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好,HBV不具有TK,故作用一般,多认为与干扰素合用疗效较好.用法为每日15mg/kg,分上下午稀释后静脉滴注,持续2小时,每日1次,连用30日,然后停15日再用15日,疗程为60日.国内报告疗效不一,效果不如α-干扰素.　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP）,两者均为嘌呤类似物,能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性,阻止DNA型病毒复制.由于Ara-A,Ara-AMP副作用较大,近年已少用.　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂,国内应用较久,疗效一直未能肯定.对慢乙肝疗效不显著.用法为4mg,肌肉注射,每周2次,疗程3～6月.　　2.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫.　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性.用法为每日10～20mg,肌肉注射或静脉滴注,疗程2～3月.　　（2）白细胞介素2(IL-2)能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素.用法为每日1000～2000U,肌肉注射,每日1次,疗程28～56日.部分患者HBeAg转阴.　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activitedKillerCell,简称LAK细胞）,系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得.国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴.　　3.保护肝细胞药物　　（1）益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生.用法为每次2片,每日3次,疗程3月.　　（2）强力宁自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳.现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁.用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1～2月,注意对心,肾功能衰竭,严重低血钾,高血钠症禁用.孕妇及婴幼儿不宜用.　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg,每日3次服用,疗程3月.联苯双酯,用法为15～25mg,每日3次服用,转氨酶正常后减量维持,疗程6月.均有降酶作用.　　三.重型肝炎的治疗　　参阅暴发性肝衰竭治疗部分.　　四.无症状HBsAg携带者的治疗　　凡有HBV复制指标阳性者,适用抗病毒药物治疗,首选α-IFN.　　总之,乙型肝炎抗病毒治疗,经药物研究指出,其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA),而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用,故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板,病毒复制.近来肝炎的生物靶向治疗有报道,反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因,这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望.所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法,中西药物综合治疗.

你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈“乙型肝炎”。1）什么是乙肝？简要发病机理是什么？乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。2）乙肝传播途径是什么？如何避免感染乙肝？1.主要传播途径有三：①血液传播；②母婴垂直传播；③性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。2.避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能引起乙肝的传播。3）新生儿免疫是我国乙肝预防的重点在中国，乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期，特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝，同时因免疫功能不完善，更容易转为慢性。据统计，幼龄感染者中90％发展为慢性，而成人感染者中仅5--10％转为慢性，所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。我国政府自2002年12月起，已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫，每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年)，通过接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10％下降至1％以下。乙肝免疫的重点在农村，从卫生部现有资料估计，我国城市乙肝接种率已达90％，农村约40％，还有太多的工作需要去做。4）如何预防母婴传播？母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA，最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，并程序注射乙肝疫苗，成功率约95％左右，应及时检查是否产生抗体；DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗，保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议，不作常规推荐。父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者，孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白，避免出生后密切接触传播。5）慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。6）乙肝的常规检查及意义？1.乙肝五项--就是我们通常所说的“两对半”，以下是两对半中各项抗原抗体的简明的意义：①HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原)，以前也称HAA，是乙型肝炎病毒的外壳蛋白，其本身不具传染性，因此不应将其作为传染性的标志。HBsAg仅表示有过或正存在乙肝病毒的感染。仅此一项不能说明乙肝病毒目前是否仍在复制。②HBsAb(抗-HBs)(乙肝病毒表面抗体)是一种保护性抗体，是对乙型肝炎感染后获得免疫力的标志。是乙型肝炎治愈或趋向治愈的象征。用乙肝疫苗预防乙肝，也要产生抗-HBs，才能算是预防成功。③HBeAg(e抗原)HBcAg(核心抗原)、HBVDNA，均是乙肝病毒内核中的结构成分，它们的存在，表示血中仍有乙肝病毒的存在和复制，因此有传染性。④抗HBe(e抗体)，阳性说明乙型肝炎病毒复制不活跃，传染性低或很少，是乙型肝炎病毒感染时间已较长久的标志。但如果HBVDNA阳性，说明血中仍存在乙肝病毒或病毒已变异，不仅有传染性，而且对机体的危害可能更大。⑤抗HBC(核心抗体)，其主要成分为核心抗体中IgG型。阳性是以往或现在感染乙肝病毒标志。和HBsAg一样，仅此一项不能说明乙肝病毒是否繁殖复制。2.HBVDNA阳性--提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。3.肝功能--转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。4.B超--肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。7）饮食、生活注意事项：饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品，一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。8）慢性乙肝的治疗：目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。

你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈“乙型肝炎”。1）什么是乙肝？简要发病机理是什么？乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。2）乙肝传播途径是什么？如何避免感染乙肝？主要传播途径有三条：1.血液传播。2.母婴垂直传播。3.性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能引起乙肝的传播。3）新生儿免疫是我国乙肝预防的重点在中国，乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期，特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝，同时因免疫功能不完善，更容易转为慢性。据统计，幼龄感染者中90％发展为慢性，而成人感染者中仅5--10％转为慢性，所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。我国政府自2002年12月起，已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫，每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年)，通过接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10％下降至1％以下。乙肝免疫的重点在农村，从卫生部现有资料估计，我国城市乙肝接种率已达90％，农村约40％，还有太多的工作需要去做。4）如何预防母婴传播？母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA，最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，并程序注射乙肝疫苗，成功率约95％左右，应及时检查是否产生抗体；DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗，保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议，不作常规推荐。父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者，孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白，避免出生后密切接触传播。5）慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。6）乙肝的常规检查及意义？1.乙肝五项是诊断乙肝感染的基本依据：①HBsAg(＋)，提示感染了乙肝病毒，但不提示病毒复制及传染性。②抗HBs(＋)，表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs。③HBeAg(＋)，是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性。④抗HBe(＋)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异。⑤抗HBc(＋)，提示感染过乙肝⑥抗HBc-IgM(＋)，提示病毒复制。2.HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。3.肝功能：转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。4.B超：肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。7）饮食、生活注意事项：饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品，一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。8）慢性乙肝的治疗：目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。

医生建议：您好，像你这样的情况，建议你可以用苦参素胶囊(天晴复欣)用于慢性乙型病毒肝炎的治疗。温馨提示：食量要恰当饮食不宜过饱，切忌暴饮暴食，营养一定要适量平衡，饮食过量往往造成消化不良，必然加重胃、肠、肝、脾、胰等消化器官和组织的负担，同时也加重大脑控制胃肠神经系统和食欲中枢的生理负荷。希望能够对你有帮助，祝早日康复。