是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在.患者大多无器质性心脏病.也见于某些先天性和后天性心脏病,如三尖瓣下移,梗阻型心肌病等.电生理研究证明,旁路的传导速度快,心房冲动部分经旁路快速下传,提前到达旁路的心室端,激动邻近心肌,从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序,其结果是心电图上QRS波群畸形,起始部分有预激波（δ波）.心房冲动的其余部分可沿正常途径下传,与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波.心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定.正常通路不应期长,或冲动大部沿旁路传导,则QRS畸形明显；旁路不应期长,则心室融合波接近正常.预激综合征患者房室间存在两条传导通路,容易发生折返和折返性心动过速.心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传,因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传,造成心动过速时QRS波群呈预激状.预激患者也可有房颤或房扑发作,这种发作大多由冲动逆传,在心房易损期抵达心房所致.房扑和房颤时,冲动在交接处组织内的隐匿传导,促使冲动大部或全部经旁路传至心室.心室率极快,QRS波群畸形的房扑或房颤,有时可发展为室颤.旁路的单向阻滞（大多为下传阻滞）可使心电图无预激表现,但有室上性心动过速反复发作；电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返.旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现.已知的旁路有下列几种,同一患者可有多种旁路：①房室旁道（Kent束）.大多位于左,右两侧房室沟或间隔旁,连接心房肌和心室肌；②房结旁道（James通路）.为心房与房室结下部或房室束的通道,可能为后结间束部分纤维所形成；③结室,束室连接（Mahaim纤维）.为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路.三者中以房室旁道最常见.临床表现单纯预激并无症状.并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似.并发房扑或房颤者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不适外尚可发生休克,心力衰竭甚至突然死亡.心室率极快如300次/min时,听诊心音可仅为心电图上心室率的一半,提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩.诊断除上述心电图特征外,心电向量图可作为诊断依据,其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线,持续可达0.08秒,以后突然转向并以正常速度继续运行.QRS环运行时间可超过0.12秒.希司束电图和体表或心外膜标测（mapping）有助于鉴别各型预激和进行旁路的定位,在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用.心电图上预激图形应与束支传导阻滞,心室肥大或心肌梗塞鉴别,PR间期缩短和预激波的存在可确诊为预激.加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时（尤其当心室率与窦性的心率相似时）,可有短阵PR间期缩短,QRS波群宽大畸形的心电图表现,酷似间歇性预激；但长记录常可显示PR间期不固定和房室分离,不难与预激鉴别.预激并发室上性心动过速时,QRS波群常不增宽,但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变,预激并发房颤或房扑时,QRS波群常增宽,应与室性心动过速相鉴别,参见"异位性心动过速"段.治疗预激本身不需特殊治疗.并发室上性心动过速时,治疗同一般室上性心动过速.并发房颤或房扑时,如心室率快且伴循环障碍者,宜尽快采用同步直流电复律.利多卡因,普鲁卡因胺,普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导,可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律.洋地黄加速旁路传导,维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导,都可能使心室率明显增快,甚至发展成室颤,因而不宜使用.如室上性心动过速或房颤,房扑发作频繁,宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作.药物不能控制,电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时缩短,或房颤发作时心室率达200次/min左右者,有定位后用电,射频,激光或冷冻法消融,或手术切断旁路,预防发作的适应证.

冠心病一、病理基础及发病高危因素冠心病是"冠状动脉粥样硬化性心脏病"的简称，是全身性动脉粥样硬化的一部分。其主要病变是冠状动脉内膜脂质沉着、粥样硬化斑块形成、局部纤维化或钙化，造成血管壁增厚、管腔狭窄或阻塞（见上图），从而导致狭窄远端的心肌在运动甚至休息时出现缺血。冠心病在中老年男性中比较多见，目前已成为中国城镇人口中致死率最高的疾病，严重影响患者的生活质量。目前我国冠心病高发区中青岛、北京、乌鲁木齐分别排在前三位。动脉粥样硬化的发生发展过程的具体原因尚没有明确，但是通过大规模临床统计分析认为高血压、高血糖（糖尿病）、高血脂、吸烟、肥胖等是冠心病的主要的高危因素。二、临床表现和诊断冠心病的临床表现最为引人注目和常见的是"心绞痛"，而危险性最大的是急性心肌梗塞，往往导致抢救不及而猝死。但有一部分病人却从未有过心绞痛，甚至在心肌梗塞时也未有过疼痛，而主要是表现为胸闷或心前区不适心绞痛患者的诊断主要依靠典型症状、发作时的心电图等即可诊断。对于症状不典型的患者应行运动心电图实验、核素心肌灌注扫描等检查以明确诊断，24小时持续心电监测（Holter）对诊断也有帮助。对于急性心肌梗塞，目前主要的诊断依据是典型症状、心电图演变过程和心肌酶学演变的证据。目前冠状动脉造影是诊断冠心病的"金标准"，不仅可以明确冠状动脉病变的位置、性质、程度，而且对后期治疗起到决定性指导意义。　三、冠心病治疗方案的选择　由于目前冠心病的具体病因尚未明确，目前的医疗界尚无根治冠心病的方法或特效药物。所有的治疗的最终目的是控制症状的发作，提高患者的生活质量。冠心病的治疗方案主要有以下四类：A、调整生活习惯，控制冠心病高危因素：即控制血压、血脂、血糖，戒烟减肥等，平时加强锻炼身体。B、内科药物治疗：主要是指硝酸酯类和中药合剂等冠脉扩张药物（硝酸甘油、消心痛、鲁南欣康、速效救心丸、丹参滴丸）。另外，钙离子拮抗剂（合心爽、络活喜）、β－受体阻断剂（倍他乐克）可以起到缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量等作用，ACEI类（悦宁定、蒙诺）可以减低心脏后负荷，在医师的指导下可以酌情联合使用。对于急性心肌梗塞6小时的没有溶栓禁忌的患者，可以考虑施行溶栓治疗。由于溶栓治疗有脑出血等严重并发症的可能，所以溶栓治疗需要在专业医师的指导下进行，并且应具备一旦溶栓失败则转行急诊PTCA或急诊CABG治疗的条件。C、内科介入治疗：包括PTCA、支架植入、激光旋切等方法。介入治疗最大的优点是创伤小，实施迅速，对于急性心梗等的治疗有独特的优势，患者易于接受。但由于其本身技术上的缺陷，对于冠脉病变弥漫、伴有偏心性钙化斑块、多支病变、左主干病变等属于绝对或相对禁忌。另外，在PTCA＋支架植入6个月内约有1/4～1/3的患者出现冠脉内再狭窄，这是目前心脏内科急待解决的问题。近年来出现的覆膜支架使植入后再狭窄率明显下降，但尚无远期通畅率的报告，并且费用高昂。D、外科手术治疗：主要是指冠状动脉搭桥术（CABG）和激光心肌血运重建术（TMLR）。CABG手术的远期效果在冠心病治疗中是最好的，采用乳内动脉、桡动脉等搭桥，10年通畅率在90％以上；即使采用大隐静脉等搭桥10年通畅率也在60％左右。在美国，每年CABG手术例数在几十万例以上，而在我国，由于心脏外科起步较晚、患者存在惧怕手术的心理、以及一些其他原因，每年CABG的手术例数不到5000例，并且都集中在北京等医疗水平相对高的地区，在全国的普遍推广尚需进一步努力。E.激光打孔：激光打孔手术是在80年代发展的技术，适用于不能行PTCA，也不能耐受CABG手术，但必须治疗的严重冠心病患者，但现在其疗效尚未完全肯定。F．心脏移植：终末期冠心病患者，大面积心肌梗塞，心功能低下，EF值

您好，心脏病是一个比较复杂的疾病，一句两句话解决不了问题，我们只能提供常规的治疗原则。具体的治疗方案因人而异。一、发作时的治疗：（一）休息发作时立刻休息。（二）药物治疗1、硝酸甘油可用0.3-0.6mg,置于舌下含化，使迅速为唾液所溶解而吸收，1-2min即开始起作用，约半小时后作用消失。2、硝酸异山梨醇酯可用5-10mg,舌下含化，2-5min见效，作用维持2-3h。3、亚硝酸异戊酯每安瓿0.2ml,用时以手帕包裹碎，立即盖于鼻部吸入。二、缓解期的治疗：（一）硝酸酯制剂1、硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯口服3次/d,每次5-20mg,服后半小时起作用，持续3-5h；缓释制剂药效可维持12h，可用20mg2次/d。单硝酸异山梨醇酯，2次/d，每次要0-4mg。2、戊四硝酯口服3-4次/d,每次10-30mg;服后1-11/2h起作用，持续4-5h。3、长效甘油制剂可每8h服1次，每次服2.5mg,用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。（二）肾上腺素能受体阻滞剂最常用的制剂是普萘洛尔3-4次/d,每次10mg,逐步增加剂量，用到100-200mg/d。其他还有：氧烯洛尔20-40mg,3次/d，逐步增至240mg/d;烯丙洛尔25-50mg,3次/d，逐步增至于400mg/d;吲哚洛尔5mg,3次/d,逐步增至60mg/d;美托洛尔50-100mg,3次/d；阿替洛尔25mg,2次/d；醋丁洛尔200-400mg，3次/d；纳多洛尔80-240mg,1次/d等。（三）钙通道阻滞剂常用制剂有：（1）维拉帕米3次/d,也用于治疗室上性快速心律失常，（2）硝苯地平10-20mg,3次/d.(3)地尔硫卓30-90mg,3次/d,其他尚有普尼拉明15-60mg,3次/d,利多氟嗪60mg,3次/d,哌克昔林200-400mg/d等。（四）冠状动脉扩张剂1、双嘧达莫25-50mg,3次/d。2、吗多明1-2mg,2-3次/d。3、胺碘酮100-200mg,2次/d。其他尚有：氧黄酮30-60mg,2-3次/d;卡波罗孟，75-150mg,3次/d；麻黄苯丙酮,8-16mg,3-4次/d;双吡甲胺，12.5-25mg,2-3次/d等。此外嘌呤制剂（如氨茶硷或二羟丙基茶硷0.1-0.2g,3-4次/d）,腺苷类（如三磷酸腺苷（ATP）、环磷酸腺苷（cAMP）和双丁酰环磷酸腺苷（DBC）和罂粟硷类（如盐酸罂粟硷30-60mg,3次/d）等，也常被用作扩张冠状动脉药物。后者属麻醉药不宜长期服用以免成瘾。三、中医中药治疗此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。五、外科手术治疗六、经皮腔内冠状动脉成形术七、运动锻炼疗法八、不稳定型心绞痛处理胸痛时可先含硝酸甘油0.3-0.6mg,如反复发作可舌下含硝酸异山梨醇酯5-10mg,每2小时1次，必要时加大剂量，以收缩压不过于下降为度，症状缓解后改为口服，如无心力衰竭可加用B阻滞剂和（或）钙通道阻滞剂，剂量可偏大些。胸痛严重而频繁或难以控制者可静脉内滴注硝酸甘油，对发作时ST段抬高或有其他证据提示其他发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通道阻滞剂取代B阻滞剂。近年主张用阿司匹林口服和皮下可静脉内注射以预防血栓形成，或用溶解血栓疗法。情况稳定后行选择性冠状动脉造影，考虑手术治疗。

您好,是可以服用丹参滴丸进行治疗的!冠状动脉供血不足，主要是通过影响心肌复极而使心电图发生变化，在心电图上可表现损伤及(或)缺血表现，常可引起ST段、T波、及QT间期的异常，其中ST—T改变最为重要，其心电图特点如下：　　(1)ST段改变：　　①缺血型ST段降低：最有诊断意义。ST段压低＞0.05mV。　　a水平型：在以R波为主的导联中，R波顶点垂线与ST段的交角等于90°，水平持续至少0.08秒。　　b下垂型，也称下斜型。上述夹角大于90°。　　②近似缺血型ST段降低：也有一定的诊断意义，其R波顶点垂线与ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°)，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段长度＞0.08秒才有意义。　　③J点下移：J点是S波升支与ST段的交点，即S波的终点。其R波顶点垂线与ST段所成之夹角小于80°，QX/QT＜50%。J点下移必须大于0.2mV时才有临床意义，但J点型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除极波(Ta波)的压低所引起，常见于窦性心动过速时。仅凭J点降低很难作出冠状动脉供血不足的诊断。　　④ST段抬高：肢体导联和V4～6导联ST段抬高超过0.1mV，V1～3导联超过0.3mV即为ST段抬高。ST段抬高常见于变异性心绞痛，多由冠状动脉痉挛引起。由于急性透壁、显著心外膜下心肌损伤(或缺血)，面向损伤面的导联ST段抬高，常见于V2～V6，最明显于V2～V4导联，也可见于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。ST段抬高多呈凹面向上，有时伴有T波倒置。应该引起重视的是，原表现为ST段下降者，ST段可恢复到等电位线上或稍抬高，易误认为心电图好转，但这种急性改变多为一过性，持续数分钟至十余分钟，偶有持续半小时者。　　(2)T波改变　　急性冠状动脉供血不足常呈一过性心内膜下或心外膜下心肌缺血。心内膜下心肌缺血早期，T波对称高尖，进一步发展，ST段向下压低，或与T波融合，构成凹面型ST段下移。心外膜下缺血远较心内膜下心肌缺血少见，复极方向由心内膜指向心外膜，T波向量离开心外膜面，故面向缺血的导联T波对称性倒置，并伴有ST段上抬。若以心内膜下缺血为主，进而波及心外膜下，则出现ST段压低，T波低平或双向；若以心外膜下缺血为主，波及心内膜下，则出现T波倒置，ST段轻度压低或在等电位线上。缺血性T波改变(以R波为主导联T波低平、双向或尖锐倒置)，常呈定位分布，即几个有指示性改变的导联共同地可反映前壁、下壁、侧壁等缺血部位，而在缺血室壁的对侧壁导联出现对应性改变。　　(3)Q—T间期的异常：Q—T间期最好在aVF导联上测量，因为该导联U波最不明显。急性冠状动脉供血不足常引起一过性Q—T间期缩短，亚急性冠状动脉供血不足时Q—T间期可以延长。　　(4)心律失常：由于冠状动脉供血不足，影响到心脏起搏传导系统，或因心肌缺氧，心肌的应激性增高等原因可产生各种类型的心律失常，如早搏、房颤、各种类型的传导阻滞等。　　(5)其他：如心电轴左偏、左室肥大、U波倒置及PV1?终末电势异常(即PtfV1＜-003mm·s)。　　饮食原则：应避免一切含有辛辣刺激性的食物，如酸辣过冷，过烫、葱蒜、豆类等胀气食物，以及粗粮和富含渣滓的食物等。凡是能促使胃酸分泌较多的肉汤、鸡汤等鲜汤、浓茶均不宜饮用。采取少吃多餐方式以中和胃酸，并减少胃部的过重负担。

医生建议：你好。鸡骨草胶囊简介/商品功效疏肝利胆，清热解毒。用于急、慢性肝炎和胆囊炎属肝胆湿热证者。48s口服，一次4粒，一日3次。尚不明确。