什么是肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄.什么原因引起肥厚型心肌病可能因素有：一,遗传：一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关.二,内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死.动物实验,静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚.因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致.肥厚型心肌病有什么症状本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难.②心绞痛；常有典型心绞痛,劳力后发作.胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重.③晕厥与头晕；多在劳累时发生.血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕.④心悸；患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致.肥厚型心肌病需要做哪些检查（一）X线检查：心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大.心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化.（二）心电图：由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常.（三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法.主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度＞15mm.②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm.③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5：1,一般认为比值＞1.5：1已有诊断意义.④左心室收缩末内径比正常人小.⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小.⑥二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止.⑦主动脉收缩中期关闭.以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现.（四）心导管检查及心血管造影：心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关.心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义.如何治疗肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.剂量：10mg口服,每日3次.可逐渐增加,最大可达480mg/日.也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低.外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg,药物治疗无效者,可手术治疗.可行肥厚肌肉切除术.合并严重二尖瓣关闭不全者,可做二尖瓣置换术.日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉,该室医学博士郑斌在导师温进坤,韩梅两位教授的指导下,从分子,细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制,并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展.目前心肌肥厚的发病机制仍不明了.郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节,与心肌肥大发生之间的关系,如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索.课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能,在未分化的肌细胞中,hhlim定位于细胞核,作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达,诱导细胞发生肥大.经整体动物实验发现,运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关.同时还发现,利用反义核酸技术阻断hhlim表达,可有效减缓心肌肥大的发生与发展,从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据.长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关,属于常染色体显性遗传.在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右,而其他40—50%却无遗传家族史.有认为这一部分病人可能属于亚临床型,如通过基因分析则可以证实.近年来有关基因方面的研究有：有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂,与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连.也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号,11号及15号有异常者占30%.另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变.有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区.总之通过分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因发生突变外,还有血管紧张素受体,钙的内环境变化等均有影响,还需进一步研究.三,心尖肥厚型心肌病从国外资料看来,肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主,美国明尼苏达大学医学院报道一组病例：非对称性室间隔肥厚占90%累及乳头肌水平2%心尖部及左室后侧壁肥厚3%室间隔均匀肥厚5%但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%.在欧洲,心尖部肥厚也较少,约占肥厚性心肌病的2—4%.我国过去报道也很少,而在近年已发现逐渐增多.我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多,说明在东方人种中此类心肌病颇为常见.本病发病年龄可在15—80岁之间,以30—60岁间较多见,临床上少有症状,中晚期病人则可有胸痛,心悸,呼吸不顺,头晕,疲乏等.心电图检查常有胸导联T波低平,有的T波也如冠状T波样,以V3,V4,V5,V6导联最明显.ST段有的也可压低3—4mm,也多在心前导联明显,临产上常被诊断为冠心病,甚至心内膜下心肌梗死,但临床上并无冠心病致病危险因素.心电图还有左室高电压,部分病人有Q—T间期延长,还可出现二尖瓣P波.在中晚期可有各种心律失常.另外部分病人ST段与T波有动态变化,时好时坏.超声心动图检查对本病有特殊诊断价值,正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm,而在心尖部肥厚性心肌病时,心尖厚度可增厚至14—35mm,平均为24—25mm.Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病,其心尖部肥厚为24.8±6.6mm,但在超声心动图检查有时也可漏诊,一是在早期,甚至在心电图已出现T波改变时,超声心动图检查报告“正常”,另外未作多个平面检查,所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察,则可以提高阳性率.另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动,或左心室舒张末压升高,顺应性下降,除个别外多数无压力阶差.近年来临床上也有核磁共振,核素心肌扫描检查,对诊断有很大帮助,而心腔造影,心脏活检等方法临床已少用.心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻,早期或且10—20年症状少,预后良好.Webb于1996年报道26例随访1—22年,平均7.3年,无猝死病例,但在晚期可出现胸痛,呼吸不顺或心律失常,也可发生猝死,晚期可以合并心脏扩张,发生心力衰竭.如果发病在中年,又有冠心病危险因素,也可以同时伴发冠心病.我所对此类病例多数进行冠脉造影,有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术.四,肥厚性心肌病伴高血压高血压病多在中年以后发病,如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚,但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右,心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显,如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著.当然在病史中应了解,高血压系出现在心肌肥厚之前或以后,另外还需了解高血压病程,严重程度,是否有治疗,治疗效果等.有关肥厚性心肌病的治疗进展1,内科治疗：长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用（1）钙阻滞剂：应用长效缓释剂如维拉帕米,硫氮卓酮长期治疗,可以使病情缓解,或进展减慢.国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效.（2）β阻滞剂.（3）莨菪碱类：调微一号（即克朗宁,冠脉苏）长期服用也有一定效果.但青光眼或有严重前列腺肥大时不用,我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用,或交替使用,疗效很好.对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效.2,外科治疗：（1）如为梗阻型,心腔内压力阶差>30mmHg,可考虑将室间隔肥厚心肌切除,疗效好,国外报道死亡率仅有2—3%.（2）如有明显二闭,也可进行人工瓣膜置换术.（3）如有充足供心来源,本病中晚期患者也可进行心脏移植术.

您好：　左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。　　实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。　　总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。　　(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+及Mg2+?的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。　　(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。　　(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。　　

什么是肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。什么原因引起肥厚型心肌病可能因素有：一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。肥厚型心肌病有什么症状本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。肥厚型心肌病需要做哪些检查（一）X线检查：心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。（二）心电图：由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。（三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度＞15mm。②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm。③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达1.5-2.5：1，一般认为比值＞1.5：1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。（四）心导管检查及心血管造影：心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征.根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄.你的情况还是比较严重的,要按医嘱服药治疗!!肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.剂量：10mg口服,每日3次.可逐渐增加,最大可达480mg/日.也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低.　　外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg,药物治疗无效者,可手术治疗.可行肥厚肌肉切除术.合并严重二尖瓣关闭不全者,可做二尖瓣置换术.日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉,该室医学博士郑斌在导师温进坤,韩梅两位教授的指导下,从分子,细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制,并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展.对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前,后负荷的药的,以免加重心室内梗阻.洋地黄加强心肌收缩力,也可加重左室流出道梗阻,进一步降低心排血量,故亦慎用.对合并心绞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用.

亲,这个病在这儿和你说一句两句也说不清楚,亲去医院吧,治疗的方案得根据每个人病情的发展阶段来看,都是一个病可能有的人适合手术,有的人就不适合手术,很具体问题具体分析.再说这么专业的问题怎么能想通过这儿来解决呢?心内科,心外科的医生很少有时间上网的.