肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.概述肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病.它是指肝病进行性发展,肝功能严重减退,伴有（或）广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等.病因肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性,重症病毒性肝炎,药物性肝炎,化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎,以及急性妊娠期脂肪肝.②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化,门-腔吻合术后,晚期肝癌,门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期.引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源,如进过量的蛋白质,消化道大出血,氮质血症,口服铵盐,尿素,蛋氨酸等.便秘也是不利的因素,使有毒物质排出减慢.②低钾碱中毒时,NH4+容易变成NH3,导致氨中毒,常由于大量利尿或放腹水引起.③加重对肝细胞的损害,使肝功能进一步减退.例如手术,麻醉,镇静剂,某些抗痨药物,感染和缺氧等.在慢性肝病时,大约半数病例可发现肝性脑病的诱因.症状（一）脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍,智能损害,神经肌肉功能障碍.根据症状,体征轻重可分为四级.神经系统体征表现为肌张力增强,腱反射亢进,可出现踝阵挛,扑击样震颤.有的患者作怪脸,眨眼睛,可出现吸吮等初级反射.随着病情发展,可出现锥体束征.严重时有阵发性惊厥.晚期神经反射消失,全身呈弛缓状态.肝性脑病的起病,病程,表现因病因,诱因和病理基础不一而异.暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷,可不经过Ⅰ,Ⅱ级,预后差.肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时,病情发展也很迅速.而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时,可表现为慢性反覆发作性木僵.（二）肝病表现：主要表现为肝功能减退,衰竭,伴有门脉高压症.前者常表现有黄疸,肝臭,出血倾向等.门脉高压症表现为门-体侧支循环形成,腹水,脾大,脾功能亢进.有些患者有门—体吻合术史.（三）其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现.检查很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病.首先要确定有无脑病存在.即患者有无意识,精神异常和神经肌肉的异常表现.脑电图为较敏感的检查,可显示异常改变.在各项肝功能检查中,SGOT,SGPT以及BSP试验为较敏感的试验,凝血酶原时间,血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性.测血浆凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅹ,或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标.提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨,血清BCAA/AAA比例,脑脊液谷氨酰胺,α-酮戊二酸浓度等.其他调查是为了除外其他脑病,例如BUN,血糖,电解质等.血氨增高.治疗对肝性脑病应早期诊断,及时处理.肝性脑病的治疗是综合性,多环节的.（一）去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展.例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病,积极止血,纠正贫血,清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生.（二）营养支持治疗,改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振,或已处于昏迷状态,不能进食,仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要.1.饮食：应以碳水化合物为主,禁蛋白质,至少3天.2.水,电解质和酸碱平衡.

　尚未完全明了,有待深入研究,推测与以下原因有关：　　1,脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定,缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血.而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病.　　2,脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高.缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿.②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存.③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度.④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒.以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化,坏死,出血和形成空洞.　　3,脑部对缺氧缺血的易感区①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同.细胞丰富,血管多,代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感.早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血.至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响.足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区.②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前,中,后动脉末梢的交界区,最易发生病变,早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化.　缺氧缺血后脑部先出现水肿,软化,出血和坏死,以后形成空洞,脑室内,珠网膜下,硬膜下都可能出血,病程长者脑部可能萎缩.　　1,大脑病变足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死.形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly）,如形成大空洞称为空洞脑（porencephalen）.　　2,颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内（IPH）.其他如硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生.　　3,脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊.脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩.　　缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高.本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化（PeriventricularLeukomalacia,PVLM

你好,H/E是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变,主要由宫内窘迫,新生儿窒息缺氧引起,少数可发生在其他原因引起的脑损害.多发生在窒息人足月儿,但也可发生在早产儿.治疗措施　　预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动.　　1.供氧根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上,PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少.　　2.维持正常血压,避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定.血压低时可用多巴胺（3～μg/kg/min连续静滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min连续静滴）,并监测血压.　　3.纠正代谢紊乱轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中,重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在7.3～7.4.低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg·h,维持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）.由于窒息后脑啡呔增加,有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴5～10μg/kg·h,至总量0.1mg/kg·d,以拮抗脑啡呔.　　4.控制惊厥可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴,12小时后用维持量3～5mg/kg·d.　　5.控制脑水肿控制液体进入量在60～80ml/kg/d.脱水剂可用甘露醇,每次0.5～0.75/kg,每4～6小时一次,但脱水剂不可过量.脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤.　　缺氧缺血性颅内出血　　缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高.出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）.

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。缺血缺氧性脑病(HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变，主要由宫内窘迫、新生儿窒息缺氧引起，少数可发生在其他原因引起的脑损害。(一)后遗症　　HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等。(二)提示预后不良的指征　　1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。　　2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。　　3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。　　4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。　　5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。　　6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。　　7．头颅CT检查有颅内出血者。　　结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。

病情分析：生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。（一）后遗症　　HIE的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等提示预后不良的指征　　1．持续的低Apgar评分。生后5分钟Apgar评分为0～3分，10分钟评分少于5分，是预后不良的敏感指标。重度窒息者，其病死率及神经系统后遗症随Apgar评分的时间延长而增加。　　2．出生后24小时内出现惊厥或持续惊厥者。　　3．生后较早出现肌张力低下，且长期肌张力低下或由肌张力低下转为伸肌张力增强者。　　4．生后早期出现昏迷，有脑干损伤表现如中枢性呼吸衰竭，瞳孔改变、伸肌张力增强等及一周后异常神经症状未消失者。　　5．脑电图持续异常，尤其呈周期性，多灶性或弥漫性改变者。　　6．颅脑超声检查异常，特别是脑萎缩或脑实质囊性变者，或未成熟儿脑实质囊性变和脑室扩大者。　　7．头颅CT检查有颅内出血者。　　结合围产期窒息史、生后2天内出现神经系统症状和体征，以及辅助检查资抖，可明确诊断。