胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。正常胆红素代谢过程一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环，经肾排出。高胆红素血症(黄疸)的分类一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。二、按胆红素的性质分类(一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1.胆红素生成过多2.胆红素摄取障碍3.胆红素结合障碍(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。无论哪种分类方法，黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍。各种黄疸发生机理及临床特征一、溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征：(1)巩膜轻度黄疸，在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛的表现，如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；二、肝细胞性黄疸因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏，致结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；(3)尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。三、胆汁郁积性黄疸肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。肝内胆汁郁积或单独出现，或与肝实质损害同时存在，其产生机制颇为复杂，有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成，质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例，以维持正常的膜微粘度和膜流动性，与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞，取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损。氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时，均可使质膜胆固醇含量增加，并使膜流动性和钠泵活性降低，致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱，致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加，胆汁中溶质分子向周围弥散或反流，致胆汁的水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分，形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸，使肝细胞和细小胆管上皮坏死。特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性。四、先天性非溶血性黄疸(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显形良好，肝活组织检查无异常。(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝)，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。(三)Rot综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。一、病史(一)年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎，青少年以病毒性肝炎多见，中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。(二)接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等。(三)家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史。(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等。(五)妊娠史妊娠期常合并肝功能异常，并可出现妊娠相关性黄疸，如妊娠期急性脂肪肝。(六)饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助。(七)病程如胆石症黄疸常性发作，肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢，呈进行性。二、症状(一)发热胆管炎常出现中高热，肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。。(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者，右上腹绞痛常见于胆石症，胰腺疾病常出现上腹及腰背痛。(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。(五)体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显。(六)尿、粪颜色的改变三、体征(一)皮肤改变肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张，溶血性黄疸常见贫血貌。(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者。(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时，胆囊常肿大，且表面光滑、无压痛，即所谓Courvoisier征。(四)其他如腹水、男性乳房发育等。四、实验室和其他检查(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积，ALP明显增高。(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时，凝血酶原生成减少，因而凝血酶原时间均延长，注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间，如较注射前有明显缩短，表示肝功能正常，黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变，表示肝制造凝血酶原的功能受损，黄疸可能为肝细胞性。(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则肯定为肝外胆管阻塞引起的黄疸。(五)X线检查1.食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张，则可诊断肝硬化。2.经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP)对诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助。3.CT对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、范围、性质有很大的诊断价值。(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等。综上所述，黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质有一归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析。

胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,亦是肝功能的重要指标.正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最常见于肝胆疾病,但其他系统疾病也可出现.阳黄　　1,热重于湿　　治法清利湿热退黄　　方药茵陈蒿汤加减　　2,湿重于热　　治法利湿化浊,佐以清热　　方药茵陈五苓汤和连朴饮加减　　3,急黄　　治法清热解毒,凉血开窍　　方药千金犀角散加减　　阴黄　　1,寒湿困脾　　治法温阳健脾,化湿退黄　　方药茵陈术附汤加味　　2,脾虚湿滞　　治法健脾养血,利湿退黄　　方药黄芪建中汤加减1.阴黄：黄色不明显,下身黄而上身不黄；小便夜间不舒服,白天通利.病因是轻微湿,治疗宜用“去黄散”6-15克加茯苓,泽泻,薏米之类或五苓散.连服数剂即退.　　2.阳黄：黄色如金,上身眼目尽黄,下身不黄；白天小便不畅,或痛或不痛,夜间正常；病因是轻微湿,治疗宜用“去黄散”15-18克加升麻,橘梗,茯苓,花粉,麻黄芩等,数剂即愈.　　3.热黄：口大渴,多饮反觉不快,一身尽黄；眼目发黄色淡,小便急数疼痛,尿色如黄汁.病因热结膀胱.治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草,栀子,白芍,茯苓,泽泻等,大热泄黄疸亦除.　　4.寒黄：畏寒怕冷,腹中疼痛,按时缓解；一身黄疸,眼目白,小便清长,夜间尤多.病因是寒结膀胱.治疗宜用“去黄散”3-6克加白术茯苓,山药,芡实,薏米,附子等,温命门,10-15剂痊愈.　　5.湿黄：一身上下尽黄,眼目具黄；身浮肿,按之如泥；病因是水湿之病.治疗宜用“去黄散”12-15克加升麻,牵牛子,车前子,泽泻等,慢慢调理即愈.　　6.燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极,发于胸前.治疗宜用“去黄散”3克加麦冬,栀子,白芍,陈皮,天冬,元参,花粉,白芥子等,数剂痊愈.　　7.血黄：上下一身,眼目具黄,发热,烦闷,腹痛.病因是血瘀.治疗宜用“去黄散”3-6克加丹皮,牛膝,当归,栀子,川芎,大黄等,长服即愈.　　8.气黄：头面多黄,不发热,轻微活动乏力,小便不数,大便燥.病因是气虚不能运化.治疗宜用“去黄散”12克加人参,白术,茯苓,车前子等,气旺则愈.　　9.新生儿黄疸：出生2-3天即可出现黄疸,10天左右达到高峰.病因是胎儿感受孕母湿热之气.治疗宜用“去黄散”10克加栀子,郁金,白术,鸡内金等7剂大部分痊愈.　　10.手足黄：身不黄手足反黄.病因是湿热壅闭与中焦.治疗宜用“去黄散”15克加白术,茯苓,陈皮,甘草等,慢慢调理可治愈.预防调护　　饮食有节,勿嗜酒,勿进食不洁之品及恣食辛热肥甘之物.黄疸病人应注意休息,保持心情舒畅,饮食宜清淡.本病一旦发现,立即隔离治疗,并对其食具,用具加以清毒,将其排泄物深埋或用漂白粉消毒.经治疗黄疸消退后,不宜马上停药,应根据病情继续治疗,以免复发.

尊敬的各位医师和网友：我是ouyang8888，首先感谢您们非常热情认真的回答，谢谢您们的好心!！尽管您们的回答非常之详尽细致，但请原谅我仍不能采纳您们的答案。原因是我其实也是一位医务人员，象您们答案那样的类似的内容曾经上学学过，资料查阅也多次找到过，但没有哪一型和我儿子的病情较为符合。我儿子的病例有几个重点和疑点：1、多次检查没有溶血、贫血、转氨酶升高、感染性肝炎标志物阳性，没有肝脾肿大、胆管扩张；2、间接胆红素升高，直接胆红素正常，服鲁米那属于完全有效，服用几天后能使胆红素降至正常，停药后又复发；3、从遗传代谢病找原因又有诸多不符：我和我爱人身体均健康，未出现过黄疸，双方均无黄疸病人家族史；我儿子出生后黄疸即很严重，已经造成脑损害和活到现在的1岁9个月似乎也存在矛盾，因为根据那几型遗传病或很严重根本活不到1岁；或较轻不至于发生脑损伤，长期存活不影响身体和神经发育。我儿子的血曾被带到过美国检查也查不出什么原因。我很迷惘，给我儿子看过病的儿科大夫也很迷惘，也许他需要肝穿等进一步检查，也许最终还是没有结果。综合多位专家的意见，我儿子得的可能是很罕见的肝葡萄糖醛酸转移酶缺乏，因为服用鲁米那完全有效，可能需要长期服用，目前医学界没有专门的技术诊断此病，治疗性诊断可能是最好的办法。我儿子得此病以后，我曾无比痛苦和绝望，几欲自杀，经历一年多的时间磨砺和沉淀后我渐渐从一个较宽的面上审视我和我的儿子，心渐渐平稳下来，好死不如赖活，世语说得没错，我得坚强地活下去，象个铁人一样，我儿子的生命也是一条生命，为了他我得好好工作和生活，给他一个很好的后盾，况且我还有很好的事业，还有我的父母需要我支持，我要干得更出色来弥补心灵的痛楚！我从网上求助，原想寻觅到是否有人曾见过我儿子的这种病情，能给我预指以下我儿子现在和未来的路，现在看来很难了，因为这种病情确实很罕见，我打算长期给他服用鲁米那，幸好他服用的量不大即有效，走一步看一步吧，以后我会总结我儿子的病情公布于网上，算为医学作一点点贡献吧！再次感谢各位医师和网友的倾情相助！谢谢您们！也感谢网站给我的很好的求医平台，感谢网站的各位辛苦的工作人员！

胆红素是临床上判定黄疸的重要依据,亦是肝功能的重要指标.正常血清总胆红素浓度为1.7~17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最常见于肝胆疾病,但其他系统疾病也可出现.　　正常胆红素代谢过程,如下：　　一,胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天,衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源,占80%~85%,约10%~15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白,另1%~5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质.血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素,胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素.　　二,胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素,因未经肝细胞摄取,未与葡萄糖醛酸结合,故称为非结合胆红素.游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上,形成胆红素-白蛋白复合物,运载到肝.　　三,胆红素的摄取在肝窦内,胆红素被肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与胆红素分离.胆红素进入肝细胞后,由胞浆载体蛋白Y和Z所携带,并转运到光面内质网内的微粒体部分.　　四,胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化,与葡萄糖醛酸基相结合,形成结合胆红素.主要为胆红素葡萄糖醛酸酯,约占结合胆红素总量的75%,其余部分与葡萄糖,木糖,双糖和甘氨酸结合.　　五,胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制,至今仍不甚清楚,可能经高尔基器运输到毛细胆管微突,细胆管,胆管而排入肠道,但无疑是主动转运,限速和耗能过程,其间并有胆汁酸盐,钠离子的参与.结合胆红素进入肠腔后,由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原,大部分(每日总量约68~473μmol)随粪便排出,称为粪胆原；小部分(10%~20%)经回肠下段或结肠重吸收,通过门静脉血回到肝,转变为胆红素,或未经转变再随胆汁排入肠内,这一过程称为胆红素的“肠肝循环”,从肠道重吸收的尿胆原,有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环,经肾排出.

那个是黄疸，高胆红素就是黄疸高，给孩子照蓝光配上医院给开的药很快就好了，我宝贝33天的时候照了24小时蓝光黄疸就退了，如果孩子黄的厉害建议去照蓝光，趁现在好照顾。还有就是估计你孩子黄疸没退以前是不能吃母乳的，你老婆如果是O型血孩子更容易黄疸高，我孩子照蓝光时停了2天母乳